Dönüştürücü büyüme faktörlerinin hayvansal üretimde rolü - Onur Çelikörs

Dönüştürücü büyüme faktörlerinin hayvansal üretimde rolü


Önemli büyüme faktörlerinden olan dönüştürücü büyüme faktörleri, kendi içerisinde alt gruplara (TGF-α ve TGF-β) ayrılmış geniş bir ailedir. TGF-α, 50 aminoasitli, tek zincirli bir polipeptittir, hem EGF hem de vaccinia büyüme faktörüne (VGF) benzer. EGF ile yaklaşık %30 yapısal benzerlik gösterir. EGF’nin daha otokrin çalışabilen bir varyantı olarak kabul edilebilir. Uyarılmış makrofajlar, trombositler, keratinositler ve diğer bazı hücrelerden sentezlenirler. Makrofajlar tarafından kendi üretimlerini otokrin yolla düzenleyebilirler.

TGF-α’nın temel özellikleri

TGF-α, biyolojik etkilerini EGF reseptörlerine bağlanarak gösterirler. Hemen hemen tüm hücrelerin TGF-α için reseptörü vardır, en azından teorik olarak TGF-α ile uyarılabilirler. Mezenşimal, epitel, endotel hücre büyümesini ve endotel hücre kemotaksisini uyarırlar. Kollejen sentezinin en güçlü uyarıcısı olarak bilinirler ve kollejenazı aktive eden diğer faktörlerin uyarıcı etkisini azaltırlar. TGF-α epitel hücre proliferasyonunu sağlamak açısından EGF ile aynı güçte, fakat anjiyogenezi sitümülesi bakımından yaklaşık 10 kat daha fazla etkiye sahiptir. Agar plaklarında fibroblast uyarımı sağlanırken TGF-β’nın mutlaka olması gereken bir kofaktörüdür. TGF-α ayrıca monositleri uyararak FGF, PDGF, TNF, IL-1 gibi büyüme faktörlerinin de salınımını sağlar.

TGF-β’nın temel özellikleri

TGF-β, fibroblast çoğalmasını uyaran plasenta kaynaklı bir madde olarak keşfedildikten sonra tüm vücutta yaygın olarak bulunduğu, hücre siklusu regülasyonu, embriyogenez ve organ gelişimi gibi birçok biyolojik aktivitede görev aldığı anlaşılınca, araştırmalarda odak noktası haline gelmiştir. TGF-β’lar 112 aminoasitten oluşan, 25 kDa ağırlığında, disülfit bağlarıyla bağlanan iki zincire sahip, dimerik polipeptitlerdir.

TGF-β’lar TGF-β1, TGF-β2 ve TGF-β3 olmak üzere üç farklı izoformda bulunurlar. Ancak bu üç izoformdan TGF-β1 ve TGF-β2 trombositlerde bulunduğu ispatlanmış olan, bağdokusu iyileşmesi ve kemik rejenerasyonununda görev alan, TGF-β’nın en çok karşılaşılan alt gruplarıdır. Hücre büyümesi, ekstraselüler matriks üretimi, anjiogenezin uyarılması, yara iyileşmesi ve farklılaşması gibi çeşitli biyolojik olaylarda rol alırlar. TGF-β2, yara iyileşmesinde glikoprotein ve kollegen sentezini sitümüle eder, hücre proliferasyonunu ve migrasyonunu arttırır. TGF-β2’nin en önemli yan etkisi ise fibrozisi arttırmasıdır.

TGF-β’ların bireysel fonksiyonları çok açık değildir fakat folikül morfogenezisinin tüm aşamalarında görev yaparlar. Ayrıca lif büyüme döngüsünün katajen fazında yüksek düzeyde bulunurlar ve foliküllerde hücre proliferasyonunu düzenlerler.

TGF-β reseptörleri (Tip I, II ve III)

TGF-β ailesi hemen hemen bütün hücrelerde bulunan yüksek afiniteli reseptörlerine bağlanırlar. TGF-β’nın Tip I, II ve III olarak bilinen üç reseptörü bulunmaktadır. Tip I ve Tip II reseptörleri hücrelerin membranında bulunur ve birbirlerine benzer özellikler gösterirler. Tip I reseptörü 65 kDa ağırlığa, Tip II reseptörü 85-90 kDa ağırlığa sahiptir.

Reseptörler yapısal olarak sisteince zengin hücre dışı kısım, bir tane transmembran kısım ve tamamı serin/treonin kinaz bölgesinden oluşan hücre içi kısımdan meydana gelirler. Hücre membranında iki tane Tip I ve iki tane Tip II reseptör heterotetramerik kompleks şeklinde yer alır. TGF-β öncelikle Tip II reseptörüne bağlanır, Tip II reseptörü daha sonra Tip I reseptörünü forforlayarak aktifleşmesini sağlar. Aşağıdaki şekilde görüleceği üzere Tip I reseptörü daha sonra hücre içi uyarımı başlatan smad reseptörünün transfosforilasyonunu sağlar ve bu proteinin hücre çekirdeğine taşınması ile gen transkripsiyonu düzenlenir. Tip III reseptörü ise heterodimerik serin/treonin kinazlar olarak bilinen Tip I ve Tip II reseptörleri aracılığı ile biyolojik etkilerini gerçekleştirir.

TGF-β ve reseptörlerinin gen transkripsiyonuna etki mekanizması

TGF’lerin Üreme Süreçlerindeki Fonksiyonları

Daha önce de belirtildiği üzere TGF’ler TGF-α ve TGF-β olmak üzere iki gruba ayrılmaktadır. Yapılan araştırmalarda fertilize olmuş oositte, blastosiste maternal kaynaklı transkriptler olarak TGF-α ve ancak fertilizasyondan sonra TGF-β tespit edilebilmiştir. Bu faktörlerin genel olarak memeli embriyolarının büyüme ve farklılaşmasında etkisi vardır. TGF-α’nın üreme süreçlerindeki biyolojik etkileri daha çok erken embriyo gelişimi üzerinedir.

Dişi üreme süreçlerinde TGF-β’ların rolü

TGF’lerin anjiyogenik etkileri vardır. Bu faktörlerin uterus kapillerinde yüksek oranda bulunması blastosit implantasyonuna zıt etki yapmaktadır. TGF-α, embriyo uterus kavitesine ulaştığında önemli miktarda üretilerek, desidualizasyonu stimüle eder. Blastosit oluşumunda TGF-β, epitelyum hücre tabakalarında sıkı bağlantıların kurulması ve trofoektoderm hücrelerinin embriyonik farklılaşmasında etki gösterir.

TGF-β1 ve reseptörleri preimplantasyon sürecinde embriyo ile reprodüktif kanal arasındaki etkileşimde de rol oynar. Bu süreçte TGF-β’lar ve aktivinler fallop tüpü ve uterus epitelyal dokularından üretilip salınarak uterusun implantasyona hazırlanmasına katkıda bulunurlar.

TGF-β’nın preimplantasyon ve implantasyon sürecindeki etki yolları

Yukarıdaki şekilde görülen blastositten salgılanan TGF-β’nın ise implantasyon sırasında endometriyumdaki epitelyal hücreler üzerinde apoptozisi tetikleyici etkiye sahip olabileceği araştırmacılar tarafından öne sürülmektedir.

Erkek üreme süreçlerinde TGF-β’ların rolü

Testiste TGF-α, sertoli hücre üretimi ve spermatogonial büyümede etkilidir. Testis fonksiyonunun sürekliliğinde büyüme inhibisyonu önem taşır. Bu nedenle büyüme inhibitörlerinin varlığı testis fonksiyonunun kontrolü için gereklidir.

Memeli testislerinde TGF-β1, TGF-β2 ve TGF-β3 izole edilmiş ve bu büyüme faktörlerinin testistiküler foksiyonların parakrin/otokrin düzenleyicileri oldukları görülmüştür. Testislerde her bir TGF-β izoformunun farklı görevleri vardır. Pubertenin başlangıcında TGF-β3 spermatogenik hücre farklılaşmasında görev alır, TGF-β2’nin görevi germ hücrelerinin çoğalmasını düzenlemektir. TGF-β1 ise LH ve FSH gibi gonadotropinlerin salınımını ayarlayarak testis gelişimini düzenler. Örneğin, puberteye ulaşmamış domuz testislerinden elde edilen sertoli hücrelerinde yapılan bir çalışmada, TGF-β1’in FSH salınımını engellediği görülmüştür. TGF-β’lar ayrıca hücre farklılaşmasının ilerlemesini, ekstraselüler matriks üretiminin stimülasyonunu ve kemotaksisinin ilerlemesini de sağlarlar.

Domuzlarda yapılan bir çalışmanın sonuçlarına göre leyding hücrelerindeki TGF-β’nın düşük konsantrasyonları LH salınımını stimüle ederek leyding hücrelerinden testosteron üretimini arttırırken, yüksek konsantrasyonları leyding hücrelerinden testosteron salınımını inhibe edici etkide bulunmaktadır. Yapılan araştırmaların bu sonuçları, testislerdeki TGF-β miktarındaki değişimin leyding hücrelerindeki steroidogenezi arttırıcı etkide bulunabileceği gibi azaltıcı etkide bulunabileceğini de göstermektedir.

Üreme süreçlerinde GDF-9’un fonksiyonları

Büyüme farklılaşma faktörü 9 (GDF-9), TGF-β ailesinin bir üyesidir. Yapılan çalışmalar GDF-9’un overyen folikülogenez için ihtiyaç duyulan önemli faktörlerden birisi olduğunu göstermiştir. Farelerde yapılan araştırmalara göre tek tabakalı primer foliküllerdeki oositten ovulasyon sırasında GDF-9 mRNA’sı sentezlenmektedir. GDF-9 yetersizliğinin olduğu durumda tek tabakalı primer foliküler aşamadan sonraki ileri foliküler gelişim aşamasında belirgin bir bloğun olduğu ve buna bağlı olarak infertiliteye neden olduğu görülmüştür. Bu sebeple GDF-9 in vivo somatik hücre fonksiyonları için ihtiyaç duyulan ilk oosit kaynaklı faktör olarak gösterilmektedir. Aşağıdaki şekilde germ hücre çekirdek faktörü (GCNF)’nün BMP-15/GDF-9 sinyaliyle steroidogenezis ve kızgınlık döngüsüne etkisi görülmektedir.
 
Dişi üreme süreçlerinde GDF-9 ve BMP-15’in etki mekanizması

Primordial foliküllerden matür graff folikülün gelişimi hipofizer gonadotropinler ve ovaryen faktörlerle kontrol edilir. Overyen başarısızlıktan kaynaklanan infertiliteye overyen fonksiyon kusurları veya gonadotropin salınımındaki bozukluklar neden olmaktadır. Yapılan araştırmaların sonuçları GDF-9’a ait spesifik genlere ait bozuklukların overyen başarısızlığa neden olduğu yönündedir.

TGF’lerin Meme Bezi Gelişimi ve Laktasyondaki Fonksiyonları

Laktasyonun farklı dönemlerinde TGF’lerin sentezi

TGF-α ve TGF-β meme bezinde mamogenezis, laktogenezis, galaktopoezis ve involüsyon dönemlerinde farklı düzeylerde sentezlenir. Sığırlarda bu iki faktörün mRNA’larının meme bezinde bulunması nedeniyle birlikte eksprese edildikleri tahmin edilmektedir. Mamogenezis ve involüsyon dönemleri esnasında bu iki büyüme faktörünün mRNA miktarlarının yüksek olması, bu faktörlerin meme dokusunun yeniden gelişimi ve proliferasyonunda otokrin ve parakrin rol oynadıklarını göstermektedir.

TGF-β'lar (TGF-β1 ve TGF-β2), sığır kolostrumunda bulunan IGF'den sonraki en önemli büyüme faktörleridir. Elisa testi kullanılarak yapılan araştırmalarda ineklerde buzağılamadan sonraki ilk sağımda kolostrumdaki TGF-β1 seviyesinin 12,4 ile 42,6 ng/ml aralığında olduğu görülmüştür.

Meme bezi gelişiminde TGF-β’ların rolü

TGF-β1'in yüksek ekspresyonunun meme bezi üzerindeki in vivo etkilerini belirlemek için transgenik fareler üzerinde yapılan bir araştırmada lobuloalveolar yapı oluşumunun gerilediği ve endojen süt proteini üretiminin baskılandığı ancak meme bezlerinin duktal gelişimine etkisi olmadığı görülmüştür. Ayrıca immünohistokimyasal analiz sonuçları gebeliğin geç dönemlerinde TGF-β1'in meme bezinde çok sayıda alveol ve periduktal ekstraselüler matrikse lokalize olduğunu göstermiştir. Bu çalışmanın sonuçları TGF-β1'in meme bezi gelişimi ve işlevinin düzenlenmesinde in vivo rol oynadığı hipotezinin destekleyicisidir.
 
TGF-β’nın meme bezinde meydana getirdiği etkiler

TGF-β’ların plastik implant ile in vivo uygulamasının fare meme kanallarının büyümesini inhibe edici özellikte olduğunu gösteren başka bir çalışmada ise üç TGF-β izoformu (β1, β2 ve β3) karşılaştırmalı olarak analiz edilmiştir.

TGF-β1, TGF-β2 ve TGF-β3 dallanma yaparak aktif olarak büyüyen meme sonu gözlerinin epitelinde saptanmıştır. Bununla birlikte olgun kanalların myoepitelyal hücrelerinde (cap hücreleri) yalnızca TGF-β3 saptanmıştır. Memede TGF-β2 ve TGF-β3'ün TGF-β1'in aksine gebelik sırasında üretiminin arttığı ve TGF-β2'nin yalnızca gebelikte üretildiği görülmüştür. TGF-β3'ün ise gebelikte alveol kanallarında daha yoğun bulunduğu ancak laktasyonun başlamasıyla alveol gelişimde azalış gerçekleşirken TGF-β3'ün immünoreaktivitesinin de düştüğü saptanmıştır. Sonuç olarak çalışmada TGF-β izoformlarının alveol şekillenmesinde benzer etkilere sahip oldukları belirlenmiştir.

TGF’lerin Kıl Folikülü ve Lif Oluşumundaki Fonksiyonları

TGF ailesi üyelerinin de kıl folikülü ve lif oluşumu üzerinde etkileri vardır. TGF-α’nın etkileri TGF-β’lara kıyasla daha azdır. Genetik olarak TGF-α eksikliği yaratılmış farelerde yapılan araştırmalarda kıl yapısının dalgalı olması dışında bir anormallik görülmemiştir. TGF-β’ların etkileri ise FGF 5’e benzer şekilde folikül büyümesini engelleyici yöndedir. TGF-β’lar yün folikülleri ve deriyi içeren dokuların büyük bir bölümünde hücre gelişimi ve farklılaşmayı yönetirler. Genellikle in vivo olarak epitel mitozu baskılayarak gelişimi inhibe ederler ve apoptozisi indüklerler. Öyle ki derideki hiperproliferatif düzensizlikler TGF-β inhibasyonuna duyarlılığın azalmasıyla sonuçlanabilir. Ayrıca paradoksal olarak TGF-β’lar kemotaksis ve proliferasyon fibroblastlarını uyararak ECM gelişimini indükleyici etkide bulunurlar. TGF-β’ların bireysel rolleri henüz kesin olarak bilinmese de, folikül morfogenesisi boyunca birçok parakrin ve otokrin sinyalizasyon olayına katıldıkları belirlenmiştir.

Yapılan araştırmalarda TGF-β1, -β2 ve -β3 rodentlerin yün folikülleri ve epidermisin oluşumu sırasında gözlenmiştir. Benzer olarak koyun derisinde bu üç izoformun mRNA’ları, yapağı folikül oluşumundaki etkileri nedeniyle başta TGF-β1 olmak üzere incelenmiştir. İmmünsitokimyasal analizlerde TGF-β1’nın primer yapağı foliküllerinde iç ve dış kök kılıfları ile gelişen epidermiste bulunduğu belirlenmiştir.

TGF-β reseptörleri (özellikle Tip II reseptörü), TGF-β’ların esas hedefi olan folikül matriksi ve dış kök kılıfıyla sınırlandırılmıştır. Epidermisteki TGF-β1 ve dış kök kılıfındaki kemik morfojenik proteinlerinin (BMP) transgenik olarak fazla düzeyde sentezlenmeleri (overexpression) folikül oluşumunda azalmaya ve epitel hücre proliferasyonunda durmaya neden olmaktadır. Bildirilen bu etkiler gelişen foliküllerde derideki BMP ve TGF-β’ların inhibitör ve morfojenik özelliklerini kanıtlar niteliktedir.

Lif büyüme döngülerinde TGF-β ekspresyonu

TGF-β’ların lif büyüme döngüsünde, özellikle katajen evrenin başlarında aynı derecede öneme sahip olduklarına dair güçlü bulgular vardır. Lif büyüme döngüsü ile ilgili olarak faregillerde yapılan çalışmaların sonuçları katajen evreden hemen önce ve katajen evre sırasında TGF-β mRNA konsantrasyonun en yüksek seviyeye ulaştığını göstermiştir. Bu değişim TGF-β’nın foliküllerdeki hücre proliferasyonunu, inhibitör bir feedback mekanizmasıyla kontrol ettiğini kanıtlamaktadır.

Miyostatinlerin Büyüme ve Gelişme Üzerindeki Fonksiyonları

TGF ailesi içinde kas büyümesi ve gelişimi üzerine en çok araştırılan madde, TGF-β grubunun bir üyesi olan miyostatindir. Miyostatinler, büyüme farklılaşma faktörü 8 (GDF-8) olarak da bilinirler. Miyostatinlerin, miyogenesis olarak bilinen kas dokusu gelişimi ve farklılaşmasını inhibe edici yetenekleri vardır. Miyostatin eksikliği görülen veya deneysel olarak miyostatin eksikliği yaratılmış hayvanların kas miktarında önemli düzeyde artış görülmektedir. Bu durum gelecekte hayvancılık sektöründe özel bakım ve besleme ile beraber miyositatin engelleyicileri kullanımının ekonomik bir avantaj sağlayacağını göstermektedir.

Miyostatinlerin miyogenesise etki mekanizması

Miyostatinlerin etkilerini belirlemek amacıyla transgenik farelerde yapılan araştırmalar, pro-domainde transgen ekspresyonu %5 β-aktin mRNA seviyesindeyken vücut ağırlığında %17-30 artış gerçekleştiğini göstermiştir. Transgenik farelerin 9 haftalık yaşta karkas ağırlıkları ise transgenik olmayanlara göre %22-44 daha fazla olmuştur. Aşırı kaslanmanın ön ve arka bacaklar başta olmak üzere tüm karkasta olduğu belirlenmiştir.

Sığırlarda görülen kalıtsal bir özellik olan çift kaslılık (kas hipertrofisi), kas kütlesinin aşırı gelişimi olarak tanımlanır. Belçika Mavisi ve Piedmont gibi sığır ırklarında görülen çift kaslılığın sonucunda hayvanların karkasları yüksek düzeyde kas ve düşük düzeyde yağdan oluşmaktadır. Bu durumun ortaya çıkmasının nedeninin miyostatin geninde meydana gelen mutasyonlar olduğu belirlenmiştir.

Miyostatin geninde meydana gelen mutasyonlar, miyostatin proteinin sentezini çok erken sonlandırarak miyostatini işlevsiz hale getirmektedir. Miyostatin proteini olmayınca da kas gelişiminin kontrolü ortadan kalkmaktadır. Diğer taraftan bu mutasyonlar et kalitesi üzerinde önemli değişikliklere neden olmamaktadır. Çünkü kas liflerinin sayısı artarken, liflerin kalınlığında önemli bir değişim gerçekleşmemektedir.

Beyaz Belçika Mavisi (solda) ve Piedmont (sağda) sığır ırkı

Çift kaslı ırklarının bu özellikleri ticari olarak arzu edilen bir durum olmasına karşın buzağılama zorluğuna neden olması önemli dezavantajlarındandır. Ayrıca yüksek karkas randımanına kıyasla organ büyüklükleri yetersiz kalmaktadır. Sonuç olarak bu tip hayvanlar solunum yolu hastalıkları, ürolitiazis, topallık, distosi, beslenme ve ısı stresine daha duyarlı hale gelmektedirler.

Kaynaklar:
Avallet O, Vigier M, Perrard-Sapori MH, Saez JM. 1987. Transforming growth factor beta inhibits Leydig cell functions. France.
Barcellos-Hoff MH, Ewan KBR. 2000. Transforming growth factor-beta and breast cancer: Mammary gland development. USA.
Bulgurcuoğlu S, Özsait B, Attar E. 2003. Büyüme faktörlerinin oosit ve embriyo gelişimi üzerindeki etkisi. İstanbul.
Ciğer S. 1996. Yara iyileşmesi ve büyüme faktörleri. www.dermaneturk.com/yara_online/buyume_faktor.doc. Web sitesi.
Dong J, Albertini DF, Nishimori K, Kumar TR, Lu N, Matzuk MM. 1996. Growth differentiation factor-9 is required during early ovarian folliculogenesis. USA.
Fafeur V, Terman BI, Blum J, Böhlen P. 1990. Basic FGF treatment of endothelial cells down-regulates the 85-KDa TGF beta receptor subtype and decreases the growth inhibitory response to TGF-beta 1. USA.
Fiems LO. 2012. Double muscling in cattle: Genes, husbandry, carcasses and meat. Belgium.
Ginjalaa V, Pakkanenb R. 1998. Determination of transforming growth factor-β1 (TGF-β1) and insulin-like growth factor 1 (IGF-1) in bovine colostrum samples. Journal of Immunoassay. Finland.
Jhappan C, Geiser AG, Kordon EC, Bagheri D, Hennighausen L, Roberts AB, Smith GH, Merlino G. 1993. Targeting expression of a transforming growth factor beta 1 transgene to the pregnant mammary gland inhibits alveolar development and lactation. Germany.
Jones RL, Stoikos C, Findlay JK, Salamonsen LA. 2006. TGF-β superfamily expression and actions in the endometrium and placenta. United Kingdom.
Kambadur R, Sharma M, Smith TP, Bass JJ. 1997. Mutations in myostatin (GDF8) in double-muscled Belgian Blue and Piedmontese cattle. New Zealand.
Karaçay B. 2009. Hayvancılıkta gen çağı. Bilim ve Teknik. Ankara.
Koca O. 2008. İntrensek üreteropelvik bileşke darlıklarında sitokinlerin rolü. İstanbul.
Lan Z, Gu P, Xu X, Jackson KJ, DeMayo FJ, O'Malley W, Cooney AJ. 2003. GCNF-dependent repression of BMP-15 and GDF-9 mediates gamete regulation of female fertility. USA.
Langley B, Thomas M, Bishop A, Sharma M, Gilmour S, Kambadur R. 2002. Myostatin inhibits myoblast differentiation by down-regulating MyoD expression. New Zealand.
Luetteke NC, Qiu TH, Peiffer RL, Oliver P, Smithies O, Lee DC. 1993. TGF alpha deficiency results in hair follicle and eye abnormalities in targeted and waved-1 mice. USA.
Pellicer A, Albert C, Garrido N, Navarro J, Remohí J, Simón C. 2000. The pathophysiology of endometriosis-associated infertility: follicular environment and embryo quality. Spain.
Rappolee DA, Brenner CA, Schultz R, Mark D, Werb Z. 1988. Developmental expression of PDGF, TGF-a and TGF-b genes in preimplantation mouse embriyos. California.
Roberts AB, Sporn MB. 1988. Transforming growth factor beta. USA.
Robinson SD, Silberstein GB, Roberts AB, Flanders KC, Daniel CW. 1991. Regulated expression and growth inhibitory effects of transforming growth factor-beta isoforms in mouse mammary gland development. USA.
Seiberg M, Marthinuss J, Stenn KS. 1995. Changes in expression of apoptosis-associated genes in skin mark early catagen. USA.
Singh P, Wig JD, Srinivasan R. 2011. The Smad family and its role in pancreatic cancer. Indian Journal of Cancer. India.
Turan B. 2010. Memeli çiftlik hayvanlarında büyüme faktörleri ve lif üretimi biyolojisi. Ankara.
Wrana JL, Attisano L, Wieser R, Ventura F, Massague J. 1994. Mechanism of activation of the TGF-beta receptor. USA.
Yang J, Ratovitski T, Brady JP, Solomon MB, Wells KD, Wall RJ. 2001. Expression of myostatin pro domain results in muscular transgenic mice. USA.
Zengin N, Okudan S, Gündüz K. 1993. Oküler Neovaskülarizasyon: Büyüme Faktörlerinin Rolü. Ankara.
Yayını paylaş:
author

Hakkımda

Ben Veteriner Hekim Onur Çelikörs, 1989 yılında Ankara'da dünyaya geldim. Ankara Üniversitesi Ziraat Fakültesi'nden 2011 yılında mezun oldum ve yüksek lisansımı 2014 yılında Zootekni Anabilim Dalı'nda tamamlayarak Ziraat Yüksek Mühendisi unvanı aldım. Askerlik görevimi yerine getirdikten sonra, Ankara Üniversitesi Veteriner Fakültesi'nde başladığım Veteriner Hekimliği eğitimimi 2020 yılında tamamladım. Bu web sitesinde hayvan sağlığı ve hayvansal üretim konularında yazılarımı yayınlıyorum.

0 yorum:

Yorum Gönderme