Onur Çelikörs | Veteriner Hekim
Kedi Köpek Süt Sığırı At

Kediler ve köpekler için aşı takvimi

Kediler ve köpekler için aşılama, evcil dostlarımızın enfeksiyöz hastalıklardan korunması için en güvenli ve ucuz yöntemlerden biridir.

Yavru kedi ne zaman eve getirilebilir?

Bu dünyada yavru kedilerden daha sevimli bir şey olabilir mi? İlginç tuhaflıkları ve minik miyavlamaları onları eve götürmek isteyen kedi severler için karşı konulmaz kılıyor.

Köpek besleme ilkeleri ve mama seçimi

Köpekleri daha doğru beslemek için her gün yeni şeyler öğrenmeye devam ediyoruz. Yaklaşık 40 yıl önce sadece et ile köpeklerin sağlıklı şekilde beslenebilecekleri düşünülüyordu.

Kedi ırkları: British shorthair

British Shorthair, kısa, yoğun ve su geçirmez tüylere, kalın bacaklara ve küt uçlu bir kuyruğa sahip, güçlü görünümlü büyük bir kedidir.

Kuş eğitimi için 5 temel öneri

Daha önce bir köpek sahibi olduysanız, muhtemelen ona otur, kalk ve gel gibi tüm temel bilgileri öğreterek eğitim verdiniz. Evcil kuşunuz için de aynısını yapmanız gerektiğini biliyor muydunuz?

Sığırlarda lenf yumrularının palpasyonu

Lenf yumruları (lymphonodi, nodi lyphatici) vücudun belirli bölgelerinde yer alan, ortalama 1-2 cm. uzunluğunda, yuvarlak ya da fasulye şeklindeki oluşumlardır.

Sığırlarda suni tohumlama

Hayvansal üretimin artırılmasının bugün için geçerli iki yolu vardır. Bunlar; birim başına düşen verimi artırmak ve yüksek verimli ırkların devamlılığını sağlamaktır.

Koyun-Keçi vebası (PPR)


Koyun-keçi vebası virüsü (peste des petits ruminants virus, PPRV), Paramyxoviridae familyası, morbillivirus grubu içinde yer almaktadır. PPRV, serolojik olarak tek tiptir ve aynı grup içinde yer alan sığır vebası virüsü ile antijenik yakınlık gösterir. Sığır vebası virüsü (RPV), PPRV, köpek gençlik hastalığı virüsü (canine distemper virus, CDV) ve kızamık virüsü (measles virus, MV) de morbillivirus grubunda yer alır.

PPRV fiziksel ve kimyasal etkenlere karşı oldukça duyarlıdır. 60°C'de bir saatte ve pH 4-10 dışındaki değerlerde kolayca inaktive olur. Ancak, pH değerleri 7,2-8,0 arasındaki durumlarda daha stabildir. Bilinen dezenfektanlara karşı oldukça duyarlı olan PPRV için yağ eriticiler (alkol, eter, fenol) ve %2 sodyum hidroksit de (24 saat litre/m²) dezenfektan olarak kullanılabilir. Ultraviyole ışınları ve güneş ışığında dayanıksız olan bu etken, soğuk şartlarda (-20°C'de veya daha düşük ısılarda) uzun süre canlılığını muhafaza eder.

PPRV primer kuzu böbrek, VERO ve transforme lymphoblast hücrelerinde üretilebilir. PPRV hücre kültürlerinde sitopatik etki (CPE) şekillendirerek üreme gösterir. Deney hayvanı olarak PPRV için koyun ve keçi yaygın olarak kullanılan hayvan türlerini oluşturur.

Hastalığın Epidemiyolojisi

Son yıllarda ülkemizde de görülen koyun keçi vebası hastalığı, haritada görüldüğü üzere Orta Afrika, Arap Yarımadası ve Orta Doğu ülkeleri ile Hindistan, Pakistan ve Afganistan'da görülmektedir. Hastalık doğal şartlarda evcil hayvanlardan koyun ve keçilerde görülür. Her iki tür arasında duyarlılık açısından önemli farklılıklar mevcuttur. Keçiler koyunlara nazaran hastalığa daha duyarlıdır. Birbirine yakın sürülerde bile koyunlarda hiçbir klinik semptom oluşmadan keçilerde hastalığa bağlı ölümler görülebilir.

Sığır ve domuzlar ise gerek doğal gerekse deneysel koyun keçi vebası enfeksiyonlarında son konakçıdırlar. Virüse karşı immun cevap şekillenmesine rağmen bu hayvanlarda (sığır ve domuz) klinik enfeksiyon ve virüs saçılımı görülmez. Yabani hayvanlardan antiloplar, laristen koyunları ve yabani siyah keçilerde tabii PPRV enfeksiyonlarına rastlanmaktadır. Antilopların PPR'ın epidemiyolojisinde, özellikle Orta Doğu ülkelerinde, önemli olabileceği ve yabani hayatta PPRV'un ekolojisi ile ilgili bilgilerin yeterli olmadığı bildirilmektedir.

PPRV'a karşı duyarlılıkta türler arası farklılıklar kadar, yaş grubu da önemli rol oynar. Özellikle endemik bölgelerde 3-18 aylık genç hayvanlar yetişkinlere oranla daha hassastır. Mevsimsel bir insidens farklılığı olmamasına karşın, yağmurlu ve soğuk mevsimlerde, hayvan hareketlerinin yoğun olduğu dönemlerde ve doğum mevsiminde hastalık daha sık görülmektedir.

Hasta hayvanlarda göz yaşı, burun akıntısı, salya ve gaita yüksek oranda virüs içerir. Hastalık, kontamine materyallerle indirekt olarak bulaşabilirse de en önemli bulaşma yolu yakın temasla direkt bulaşmadır. Özellikle hastalığın görülmediği ülke veya bölgelere inkübasyon dönemindeki veya subklinik hasta hayvanların getirilmesi en önemli enfeksiyon kaynağını oluşturur. Hastalıktan ari bölge ve ülkelerde bir sürüde enfeksiyon şekillendikten sonra, kısa sürede hastalık sürü içinde ve sürüler arasında hızla yayılır. Ekzootik bölgelerde salgınlar şiddetli iken endemik bölgelerde daha az yaygın ve klinik seyir çok şiddetli değildir.

Patogenez

PPRV'nun doğal bulaşmasında en önemli giriş yolu nasofarangial mukozadır. Deneysel olarak enfekte doku süspansiyonlarının parenteral yolla verilmesiyle enfeksiyon oluşturulabilir. PPRV lenforetiküler dokulara, sindirim sistemi ve solunum sistemi mukoz membran epitel hücrelerine büyük affinite gösterir. Enfekte akciğer dokusu koyun ve keçilerde yüksek oranda virüs ihtiva eder. Nasofarangial lenf yumrularında lokal primer enfeksiyonu takiben viremi fazı oluşur, daha sonra virüs affinitesi olan dokulara yayılır ve dokularda virüs replikasyonu sonucu hastalığa özgü lezyonlar şekillenir. Lenfoid dokulardaki lenfositlerin yıkımı sonucu oluşan leukopeniye bağlı olarak immundepresyon şekillenir ve latent persiste enfeksiyonlar aktive olur. Aktive latent enfeksiyonlar hastalığın klinik teşhisinde önemli güçlüklere neden olur.

Klinik Belirtiler

Koyun keçi vebasında klinik seyir; hastalığın ekzootik veya endemik olmasına, hayvanın türüne, yaşına ve alınan virüs miktarına bağlı olarak perakut, akut ve subakut seyredecek kadar değişen farklılıklar gösterir. Tipik semptomlar, hastalığın akut klinik formunda görülür. Ölüm oranı hastalığın klinik seyrine ve hastalanan hayvanların yaşına bağlı olarak %3-80 arasında geniş sınırlar içindedir.

Perakut form

Genellikle keçilerde veya genç hayvanlarda görülür. İnkübasyon süresi 2 güne kadar düşer. Hastalık ani yüksek ateş, depresyon, iştahsızlık ve solunum güçlüğü ile başlar. Bazı olaylarda mukoz membranlarda konjesyon ve hemorajiler görülerek kısa sürede ölümle sonuçlanır. Morbidite %100 iken mortalite %90 civarındadır.

Akut form

İnkübasyon süresi 4-6 gündür. Bazı olaylarda 3-10 gün arasında farklılık gösterir. Yüksek beden ısısını (41-42°C), iştahsızlık, genel düşkünlük, burun ucunun kuruması ve konjuktivaların konjesyonu takip eder. Başlangıçta seröz karakterde olan göz ve burun akıntısı hastalık ilerledikçe mukoprulent bir hal alır. Yüksek ateşin görülmesinden 2-3 gün sonra diş etlerinden başlamak üzere dudak mukozalarında, dilde, yumuşak ve sert damakta, papillalarda ve burun mukozasında eroziv lezyonlar şekillenir.

Hastalık ilerledikçe eroziv karakterdeki ağız lezyonları ülseratif bir hal alır ve ağızda pis bir koku hissedilir. Öksürük çok sık rastlanan bir diğer klinik semptomdur. Bu dönemde mukoprulent bir hal alan burun akıntısı solunumu güçleştirir. İshalin başlaması ile beden ısısı düşer. İshal her zaman hemorajik karakterde olmayabilir. Bu dönemde gebe hayvanlarda abort görülebilir. Solunum güçlüğü, hipotermi ve dehidrasyonu takiben 8-10 gün içinde ölüm şekillenir. Morbidite %100'e ulaşırsa da mortalite geniş sınırlar içinde farklılık gösterir. Canlı kalan hayvanlar 2 hafta içinde iyileşebilirler veya hastalık latent enfeksiyonların aktivasyonu sonucu sekonder ve mix enfeksiyonlar ile sonuçlanır.

Subklinik form

Lokal ırkların doğal direncine, hayvanın yaşına, türüne ve alınan virüs miktarına bağlı olarak yetişkin hayvanlarda oldukça sık görülür. Hastalık süresi 10-15 gün kadardır. Klinik semptomlar belirgin değildir. Düzensiz beden ısısının dışında herhangi bir semptom görülmez dolayısıyla kolaylıkla gözden kaçabilir. Pneumopati en önemli klinik bulgudur. PPR'da hastalığın subklinik formunun son dönemlerinde ağız ve burun mukozasında papülöz, pustülöz, ektima benzeri değişiklikler oluşur ve bu oluşumlar klinik teşhiste önemli karışıklıklara neden olur. Hastalığın subklinik formu hastalığın yayılması açısından oldukça büyük öneme sahiptir.

Hastalığın Teşhisi

Subklinik ve perakut formların dışında PPR'ın akut formunda klinik bulgular hastalıktan şüphe edilmesi için yeterlidir. Ancak perakut ve subklinik formlarda anemnestik bilgiler değerlendirilerek solunum ve sindirim sistemi semptomlarının birlikte görüldüğü olgularda diğer bakteriyel, viral ve paraziter hastalıklarla birlikte PPR'da göz önünde bulundurulmalıdır, kesin teşhis ancak laboratuvar muayeneleri ile mümkündür.

PPR şüpheli vakalarda tipik semptomların hepsini bir hayvanda görmek her zaman mümkün olmayabilir. Bu nedenle klinik muayenelerde mümkün olduğu kadar fazla sayıda hayvana bakılmalı ve tipik semptom gösteren hayvanlar tespit edilmelidir. Klinik muayeneden önce filyasyon tespitinde yardımcı olacak aşağıdaki soruların cevapları bulunmalıdır.

- Hangi klinik semptomlar görülüyor?
- Hastalık ilk ne zaman görüldü?
- Yeni hayvan alımı oldu mu?
- Hastalanan hayvan türleri nelerdir?
- Hastalık öncesi aynı türden hayvanlarla temas var mı?
- Ortak mera ve su kaynağı yönünden hastalık ihtimalleri söz konusu mu?
- Yaş grubuna göre hastalık ve ölüm oranları nelerdir?
- Benzer hastalık tablosu daha önce görüldü mü?
- Hastalıktan etkilenen başka sürü veya sürüler var mı?
- Uygulanan aşılar nelerdir?

Aşağıda belirtildiği şekilde yapılacak sistemik muayenelerde, muayene sonuçları düzenli olarak kayıt edilip alınacak örneklerle birlikte laboratuvara ulaştırılmalıdır.

• Hayvanın genel durumunda; durgunluk, iştahsızlık, susuzluk, yüksek ateş, geviş getirmeme durumu, ishalin varlığı,

• Solunum şekli, öksürük,

• Lenf yumrularının büyüklüğü,

• Gözler, bakışlardaki durgunluk, konjesyon, göz yaşı akıntısı,

• Burun ucunun kuruluğu, burun akıntısı ve özelliği, burun mukozasının durumu,

• Ağız, diş etleri, ağız mukozası, damak, papillalar ve dilin durumu, ağızda koku mevcudiyeti,

• Derinin dehidrasyon yönünden durumu,

• Ayak lezyonları, yönünden hastalığın varlığı incelenir.

Postmortem muayene

Perakut ve subklinik formlarda önemli bir otopsi bulgusuna rastlanmazken tipik otopsi bulguları akut klinik formda görülür. Bu nedenle eğer mevcut ise açık tipik klinik semptom gösteren hasta hayvanlar öldürülerek otopsi yapılmalıdır. Hastalık sonucu ölen hayvanlarda ise postmortem muayeneler mümkün olduğu kadar çabuk yapılmalıdır. Hastalığın çok erken ya da son dönemlerinde ölen hayvanların postmortem muayenelerinde önemli bir otopsi bulgusu görülmeyebilir.

Otopsi bulguları

Karkas: Hastalık sonucu ölen hayvanlar dehidre, göz göz çukurlarına gömülmüş ve perianal bölge ishal sonucu kirlidir. Periorbital ve perinasal bölge mukoprulent akıntıdan dolayı kapanmış olabilir.

Ağız: Dudak, diş eti, dilin serbest ucu, yanak papilaları ve larenkste eroziv stomatitise özgü lezyonlar vardır.

Sindirim sistemi: Yemek borusunda ve ön midelerde önemli herhangi bir değişiklik görülmezken abomasumda kanamalar ve erozyonlar mevcuttur. Pyolorik bölgede genellikle pseudomembranla kaplı ülserasyonlara sık rastlanır. İnce bağırsaklarda hemoraji, payer plaklarında ise nekroz bazen de ülserasyonlar görülürken iliosekal bölgede konjesyonlar görülür. Kolon ve rektumda zebra çizgisi olarak tanımlanan hemorajilerin görülmesi en önemli otopsi bulgusunu teşkil eder.

Solunum sistemi: Sekonder broncopneumoni oldukça yaygın görülür. Akciğer lezyonlarına genellikle apikal ve kardial loplarda rastlanır. Konselidasyon atalaktazi ve koyu kırmızı renkte hepatizasyon akciğerlerde görülen diğer otopsi bulgularıdır. Bazı olaylarda pleuritis ve hidrothoraks görülebilir.

Lenfoid doku: Lenfo retiküler dokularda ise dalak normalden büyük, mediastinal ve mezenteriyel lenf yumruları konjesyone ve ödemlidir. Hastalığın uzun sürdüğü olaylarda ise lenf yumruları küçülmüş ve buruşuk bir görünüm almıştır.

Klinik ayırıcı teşhis

Etkilenen yaş grubu ve aktive olan protozoon, bakteriyel ve viral hastalıklara bağlı olarak oldukça komplike olabilir. Sindirim ve solunum sistemi semptomu ile seyreden hastalıkların yüksek ateş döneminde mukoz membranlardaki konjesyon ve erezyonlar kolaylıkla klinik olarak koyun keçi vebası olarak düşünülebilir. Klinik olarak PPR'ın şüphe edildiği olaylarda aynı zamanda bulaşıcı keçi pleurapneumonia, pastörollosis, mavidil, ektima, çiçek, şap, koksidiosis, kriptosporidiosis, mineral zehirlenmeler ve özellikle genç hayvanlarda kolibasillosis her zaman dikkate alınmalıdır. Özellikle sığırlarda sığır vebası eradikasyon çalışmalarının serolojik ve klinik izleme dönemlerinde koyun ve keçilerde görülen PPR olaylarının sığır vebası olmadığının teyidi zorunludur.

Sığır vebası: Koyun ve keçilerde sığır vebasını klinik olarak PPR'dan ayırt edilmesi imkansızdır. En önemli klinik ayırıcı teşhis hastalığın aynı anda sığırlarda da görülmesidir.

Mavi dil: Bulaşıcı olmayan ve Culicoides'lerle nakledilen viral bir hastalıktır. Vektörlerin aktif olduğu dönemlerde görülür, dolayısıyla mevsimsel bir özellik gösterir. Tür olarak koyunlar hastalığa keçilerden daha hassastır. Akut olaylarda mortalite %2-10 arasında değişiklik gösterir. Ancak mortalite oranı kuzularda daha yüksek olabilir. Ağız mukozasında görülen inflamasyon, erezyon, ülserasyon ve nekrozlar PPR'a benzerse de dilin siyonotik renk alması, coranitis ve pododermatitis klinik olarak PPR enfeksiyonlarında görülmez. Subakut mavidil olaylarında ise zayıf kuzu doğumu, abortlar ve anomaliler (ataksi, AH sendromlu kuzular) görülür ve mortalite oranı düşüktür.

Koyun keçi çiçeği: Generalize, vezikülopapillöz, exanthem ana semptomu ile karakterize akut seyirli bulaşıcı viral bir hastalıktır. Morbidite oranı %70-90 arasında olmasına karşın mortalite oranı klinik seyre ve hastalanan hayvanların yaşına bağlı olarak %5-80 arasında farklılık gösterir. Yüksek ateş, göz - burun akıntısı ve konjuktivitisi takiben vücudun kılsız bölgelerinde (burun, dudak, meme, bacak araları, karın ve kuyruk altında) şekillenen çiçek lezyonları klinik ayırıcı teşhiste en önemli bulguları teşkil eder.

Ektima (orf): Püstüler dermatitis ana semptomu ile karakterize bulaşıcı viral bir hastalıktır. Mevsimsel karakter göstermekte olup genellikle kuzulama mevsiminde görülür. Kuzu ve oğlaklar en fazla etkilenen yaş grubunu teşkil eder. Morbidite %100' ulaşabilirse de mortalite oranı %20-50 arasında değişiklik gösterir. Klinik olarak labial, podal, genital formlarına rastlanır. En belirgin klinik semptom dudak, meme ve tırnak aralarında şekillenen tipik püstüllerin oluşumudur. Püstüllerin sekunder bakteriyel enfeksiyonları prognozu olumsuz etkiler.

Şap: Sığır, koyun, keçi ve domuzlarda yüksek ateş, ağız mukozası ve tırnak aralarında vezikül ve aftların oluşumu ile karakterize bulaşıcı viral bir hastalıktır. Morbidite oranı yüksek olmasına rağmen mortalite oranı düşüktür. Özellikle genç hayvanlarda myokarditise bağlı ani ölümlere oldukça sık rastlanır. Enfeksiyon spektrumunda sığırların yer alması, ağız mukozasına ilaveten tırnak aralarında vezikül ve aftların varlığı ve salyanın mukoid özellik göstermesi hastalığı PPR'dan ayıran en önemli klinik bulgulardır. Ancak koyun ve keçilerde şap hastalığına özgü lezyonlar sığırlardaki kadar belirgin değildir.

Koyun ve keçi pastörollosisi: Yüksek ateş, gastroenteritis, deride ödemler ve akcigerlerde nekrotik krupöz pneumoni ile karakterize bakteriyel bir hastalıktır. Genç hayvanlar yetişkinlere oranla daha hassastır. Genç hayvanlarda perakut ve akut klinik form yetişkin hayvanlarda ise kronik şekil daha sık görülür. Klinik semptom olarak yüksek ateş, iştahsızlık, baş ve boyunda ödemler, dil ve mukoz membranların siyanotik renk alması, öksürük ve kaslarda tremorlar görülür.

Koli basillosis: Doğumdan sonraki ilk günlerde genç hayvanlarda (3-8 haftalık) daha sık görülen genellikle perakut seyirli bir hastalıktır. Hastalık etkeni E.coli'nin değişik serotipleridir. Perakut klinik seyirde herhangi bir klinik semptom oluşmadan ölümler şekillenir. Akut klinik seyirde ise düşkünlük en yaygın görülen klinik semptomdur. Kimi olaylarda enteritis ve ishal görülür.

Keçi ciğer ağrısı: Keçilerde akciğer ve pleuranın yangısı ile karakterize mikoplazmaların neden olduğu bulaşıcı infeksiyöz bir hastalıktır. Hastalığa genellikle sıcak ve rutubetli yerlerdeki keçilerde daha sık rastlanır. Durgunluk, yüksek ateş, konjuktivitis, mukoprulent karekterde kanlı burun akıntısı ve öksürük başlıca klinik semptomları teşkil eder. Bazı hayvanlarda boyun, baş ve vücudun başka yerlerinde ödemler, eklemlerde şişme ve topallık görülebilir. En önemli postmortem bulgu akciğerlerin damarlı mermer görünümünde olması, pleurada kalınlaşma ve fibrin toplanmasıdır.

Laboratuvar teşhisi

Laboratuvara gönderilecek materyallerin alınacağı hayvanlar dikkatle seçilmelidir. Özellikle hastalığın sonlarına doğru ölmüş ve ileri derecede ishalin şekillendiği hayvanlardan alınacak numuneler yeterli oranda virüs içermediğinden virolojik muayeneler için uygun değildir. Numunelerin alınması ve nakli sırasında soğuk zincir şartlarının sağlanması gereklidir. Virolojik muayeneler için gönderilecek numuneler aseptik şartlarda, hiçbir şey ilave edilmeden buz aküleri yada buz içinde gönderilmeli ancak dondurulmamalıdır.

Laboratuvar muayenelerinin esasını viral antijenlerin tespiti, virüs izolasyonu ve 14 gün ara ile alınan kan serum örneklerinde spesifik antikorların tespit edilmesi teşkil eder. Bu amaçlar için kullanılan laboratuvar testleri şu şekilde özetlenebilir.

Viral antijenlerin tespiti: Bu amaç için kullanılan agar gel immunodiffusion (AGID), counter electrophoresis (CIEF), immuno flourescent antikor test (IFAT) ve ımmunoperoxidase (IPS) testlerde polyklonal serumlar kullanıldığından antijenik yakınlıklarından dolayı ancak sığır vebası ve koyun keçi vebası için grup spesifik antijenler tespit edilebilir. Bu amaç için spesifik monoklonal antikorların kullanıldığı immunocapture enzyme linked immunosorbent assay (I-ELISA) ve immunohistopatolojik teknikler teşhis ve ayırıcı teşhiste kısa sürede sonuç veren laboratuvar metotlarını oluşturur.

Virüs izolasyonu ve identifikasyonu: Ateşli dönem ve açık klinik semptom gösteren hayvanlardan aseptik şartlarda alınan örneklerin duyarlı hücre kültürlerinde (primer kuzu böbrek, primer oğlak böbrek, primer buzağı böbrek, vero ve transforme lymphoblast hücre kültürleri) virüs izolasyonu mümkünse de uzun zaman alması nedeniyle çabuk bir teşhis metodu değildir. İzole edilen virusların identifikasyonunda kros virüs nötralizasyon test (VNT) veya biomoleküler teknikler kullanılmaktadır. Hücre kültürü şartlarının mümkün olmadığı durumlarda şüpheli materyallerin sığır ve küçük ruminantlara özellikle keçilere paranteral yolla verilmesi ile virüs izolasyonu yanı sıra ayırıcı teşhis de mümkündür.

Viral RNA tespiti: PPRV spesifik cDNA hibridasyon ve reverse transcriptase polymerase chain reaction (RT-PCR) ve gen sekuens analiz testleri kullanılmaktadır. Bu amaçla kullanılan testler ayırıcı teşhisi sağlamasının yanı sıra elde edilen cDNA analizleri ile moleküler epidemiyolojide ve moleküler filyasyonda attenüe ve virulent suşların ayırt edilmesinde ve aynı virüsteki suş farklılıklarının değerlendirilmesinde faydalanılmaktadır.

Spesifik antikorların tespiti: Spesifik antikorların tespitinin, aşılanmamış hayvanlarda teşhis amacıyla kullanılabilmesi için kan serum örneğinin alındığı hayvanın aşı geçmişinin bilinmesi zorunludur. Kros serum nötralizasyon test (SNT) ve competitive ELISA (C-ELISA) bu amaçla en yaygın kullanılan testlerdir.

Laboratuvara gönderilecek numuneler

Aşağıda belirtilen numuneler kesin ve ayırıcı teşhis amacıyla soğuk şartlarda ve en kısa zamanda laboratuvara ulaştırılmalıdır.

• Canlı ve beden ısısı yüksek hayvanlardan; burun ve göz sıvapları, defibrine kan örnekleri ve lenf nodülü biyopsi örnekleri,

• Ölen yada öldürülen hayvanlardan; dalak, mezenteriyel ve mediastinal lenf yumruları, akciğer, tonsil, dil ve dudak parçaları,

• İyileşen hayvanlardan; aşı geçmişi açık olmak kaydıyla kan serum örnekleri.

Ancak PPRV'un çevre şartlarına ve ısıya olan hassasiyeti dikkate alınarak ölen hayvanlardan alınacak materyaller ölümü takiben en geç iki saat içinde, virüs izolasyonunun gerekli olduğu şartlarda ise materyaller mümkün olduğu kadar bakteriyel süper enfeksiyonlar oluşmadan alınmalıdır. Materyallerin soğuk şartlarda nakletmenin mümkün olmadığı şartlarda ise bu materyallere ilaveten lezyonlu dil, dudak ve damak parçaları, tonsiller ve akciğer ayrı olarak %10 formol içinde gönderilmelidir.

Hastalığa Bağışıklık

Koyun keçi vebası hastalığından iyileşen hayvanlarda ömür boyu devam ettiği düşünülen uzun süreli bir bağışıklık şekillenir ve bağışıklıktan nötralizan antikorlar sorumludur. Aktif olarak bağışıklık kazanmış analarda antikorlar kolostrumla yavruya geçer. Kolostrumla kazanılan pasif bağışıklık süresinin analardaki antikor seviyesine bağlı olarak 3-6 ay arasında olduğu bildirilmektedir. İmmun sistem üzerinde PPRV'un etkisi ile ilgili detaylı bir çalışma bulunmamakla birlikte, etkenin lenforetiküler dokuya affinitesi nedeniyle immundepresyonun şekillendiği ve latent persiste enfesiyonların aktive olduğu bildirilmektedir.

Mücadele ve Kontrol

Koyun keçi vebası hastalığı, istisnai durumların dışında her zaman hastalıktan ari ülke veya bölgelere hasta hayvan girişleri ile nakledilmektedir. Bu nedenle mücadelede hayvan hareketlerinin kontrolü büyük önem arz eder. Küçük ruminantlarda PPR hastalığının çıkmasından sonra hastalığın çevreye yayılması oldukça hızlıdır. PPR görüldüğünde uygulanacak karantina tedbirleri ve hasta hayvanların imhası hastalığın yayılmasına engel olur. Hastalık tespit edilen yerlerde hastalığın görülmediği fakat sirayete maruz hayvanlara çevreden merkeze olmak kaydıyla yapılacak aşı uygulamaları ile hastalığı kısa sürede kontrol altına almak mümkündür.

Koyunlarda mavi dil hastalığı


Mavi dil, özellikle koyunlarda görülen, sokucu sineklerle nakledilen viral bir hastalıktır. Mevsime bağlı olarak görülür, özellikle sokucu sineklerin sayısının arttığı rutubetli zamanlarla, yağmurlu yaz günleri hastalığın en çok görüldüğü zamanlardır. Bir sürüde hastalık şekillendiğinde, hayvanların büyük bir kısmı hastalanmasına rağmen ölüm daha az görülür. Ölümlerin yanı sıra et ve yapağıda kalite düşüklüğü nedeniyle ekonomik yönden önemli bir hastalıktır. Ancak kuzularda ölüm oranı yüksektir. Koyunlardan başka sığırlar, keçiler ve yabani geviş getirenler de hastalığa yakalanırlar.

Mavi Dil Hastalığının Etkeni Nedir?

Hastalığın etkeni, Reoviridea familyasından Orbivirus cinsi bir virüs olup dünyada 24 antijenik serotipi tespit edilmiştir. Ülkemizde iki tip tespit edilmiştir. Sıcaklığa 50°C'de 3 saat, 60°C'de 15 dakika dayanıklılığı vardır. Sensitivesi pH < 6,0 ve > 8,0'de duyarlıdır, kimyasal ajanlardan ß-propiolactone ile inaktive olur. İodophor ve fenol bileşikleri ile dezenfeksiyonu yapılabilir. Ortamda protein varlığında uzun süre (örneğin 20°C'de saklanan kanda yıllarca) yaşayabilmektedir.

Koyunlarda hastalığa karşı hassasiyet ırklara göre değişmektedir. Örneğin merinoslar diğer koyun ırklarına göre çok daha duyarlıdır. Sığır, keçi, tek hörgüçlü deve ve evcil olmayan ruminantlar genelikle enfeksiyon belirtilerini göstermezler.
 
Hastalık Nasıl Bulaşır?

Virus yaklaşık olarak 40° Kuzey ve 35° Güney paralelleri arasında yer alan ülkelerde yayılma göstermektedir. Hastalığın biyolojik vektörü “Tatarcık” olarak bilinen Culicoides imicola ve diğer culicoid sokucu sineklerdir. Ayrıca kan ve semen diğer virüs kaynaklarıdır. Culicoides vektörünün mevcut olduğu bölgelerde varlığı serolojik olarak izlenebilir. Ancak klinik teşhisle birlikte virüs izolasyonu sadece birkaç ülkede yapılmıştır.

Culicoides spp.

Etken sokucu sineklerin hasta hayvandan emerek aldıkları kanda bulunur ve aynı sineğin sağlıklı bir hayvandan kan emmesi sonucu sağlam hayvana geçer. Bu sinekler özellikle yağmurlu yaz günlerinin ardındaki rutubetli gecelerde aktiftirler. Hasta boğaların spermalarıyla da virüs sağlıklı ineklere bulaşabilmektedir ki bulaşmada dikkat edilmesi gereken önemli yollardan biridir. Sığırlar belirgin bir hastalık belirtisi göstermeksizin virüsü kanlarında taşırlar ve hastalığın koyunlara bulaşmasında önemli rol oynarlar.

Hastalığın inkübasyon süresi 5-20 gündür. Etken sokucu sineklerin olmadığı zamanlarda dahi sığır kanında 14 hafta aktif olarak kalabilmektedir. Koyunlarda mortalite oranı normalde düşüktür ancak bazı salgınlarda %10'un altındadır.

Hastalık Belirtileri Nelerdir?

Sokucu sinek tarafından kan emme sırasında etkeni alan hayvanlarda ilk belirtiler 7 gün sonra görülmeye başlar. Bu süre hayvanın ırkına ve bireysel direncine göre uzayıp kısalabilir. Örneğin merinoslar diğer koyun ırklarına göre çok daha duyarlıdır ve çok daha fazla etkilenir. Kuzular da koyunlardan daha duyarlıdır. 

Akut formda tipik bulgular şunlardır:

• Aniden 40-42 °C'ye varan ateş, depresyon,

• Ateşin başlamasından hemen sonra görülen dudak emme hareketleri,

• Sindirim ve solunum mukozasında yangı, ödem, konjesyon, nekroz, erozyon, ülserasyon,

• Dil ve dudak ödemleri dilde mavileşme,


• Önce sulu sonra irinli burun akıntısı,

• Ağızda ve burun girişinde ülser ve kabuklu yaralar, bunun sonucu solunum güçlüğü ve yem alınımının durması, pneumoni komplikasyonları,

• Ayakta coroner bant ve toynak laminasında konjesyon ve tırnak aralarında yaralara bağlı topallık,


• Lenf düğümlerinde hipertrofi, dalakta büyüme,

• Deride kırmızılıklar, yapağıda kırılma dökülme, zayıflama, kısırlık ve gelişme geriliği,

• Genç hayvanlarda ishal ve bulguların görülmeye başlanmasından 8-10 gün içinde ölüm. 

Sığırlarda benzer belirtiler görülmekle birlikte belirtiler çok daha hafiftir, bazen fark edilmeyebilir. Ancak gebe ineklerde AH sendromu denilen anomalili buzağı doğumları ve ölü doğumlar da görülebilir.

Teşhis ve Ayırıcı Teşhis

Klinik bulgular yani hastalığın belirtileri ve otopsi bulguları yol gösterici olsa da kesin teşhis ancak laboratuvar muayeneleri ile yapılabilir. Ayırıcı teşhiste;
- Bulaşıcı ektima,
- Şap,
- Işığa duyarlılık,
- Pneumonia,
- Polyarthritis, ayak iltihapları, ayak çürüklüğü,
- Bitki zehirlenmeleri,
- PPR,
- Coenurosis ile ayrımı yapılmalıdır.

Laboratuvara tanı için; canlı hayvanlarda heparinli kan, yeni ölmüş hayvanlarda dalak, karaciğer, kalp kanı, lenf düğümleri ve kırmızı kemik iliği gönderilir. Abort ve congenital enfekte olmuş yeni doğan hayvanlarda yine belirtilen numune alma örneklerine uygun şekilde alınır. Virolojik muayene için gönderilen materyalin herhangi bir kimyasal koruyucu konulmadan soğuk zincirde mutlaka +4°C de, dondurulmadan laboratuvara ulaştırılması gereklidir.

Laboratuvar tanısı; virus izolasyonu, koyuna inokulasyon, 10-12 günlük embriyolu tavuk yumurtalarına intravasküler inokulasyon, plak redüksiyon, serum nötrölizasyonu, karşılaştırmalı elisa, agar jel immunodiffüsion, virus nötralizasyon, komplement fiksasyon ve virus identifikasyon testleriyle yapılabilir.

Hastalıkla Mücadele ve Korunma

Hastalıkla mücadelenin esasını, karantina, hasta hayvanların imhası ve sokucu sineklerle mücadele ile birlikte aşılamalar teşkil eder. Mavi dil aşısı koyunların mavi dil hastalığına karşı koyun böbreği hücre kültürlerinde hazırlanan canlı attenüe liyofilize bir aşıdır. Aşılar ilkbaharda ve kırkımdan 3-6 hafta önce uygulandığında daha fazla bağışıklık sağlar. Ancak aşının koçlarda geçici kısırlık yapması nedeniyle koçlar, koç katımından sonra aşılanmalıdır. Mavi dil aşısı gebe hayvanlarda da yavru atmalara ve anomalili kuzu doğumlarına neden olduğundan gebe hayvanlara da aşı uygulaması tavsiye edilmez.

Hastalığı geçiren hayvanlar 2 yıl kadar bağışıklık kazanır. Bu hayvanlar ağız sütü (kolostrum) vasıtasıyla bağışıklığı sağlayan antikorlarını yavrularına da geçirebilirler. Bu yavrular 6 ay kadar bağışık kalırlar. Bu sebeple hastalığa karşı yapılan aşıların 6 aylıktan küçük kuzulara yapılmaması gerekir. Damızlıkta kullanılan boğa ve koçların özellikle suni tohumlamada kullanılanların belli zaman aralıklarıyla muayenelerinin yapılması ve Mavi dil yönünden negatif olan hayvanların kullanılması gereklidir. Aksi taktirde hastalığın çok geniş sahalara yayılması önlenemeyecektir. Hastalığın tamamen ortadan kalkması, başka bir deyişle hastalığın eradikasyonu için hasta hayvanların kesime gönderilmesi de uygun bir çözümdür.

Anthrax (şarbon) hastalığı


Anthrax, Bacillus anthracis tarafından oluşturulan septisemik özelikte akut bir enfeksiyon hastalığıdır. Enfeksiyon, vücut ısısının yükselmesi, dalağın şişmesi, kanın katran gibi koyu renk alması ve pıhtılaşmaması, deri altı ve subseröz dokularda sero-hemorajik infiltrasyonların oluşması ile karakterize zoonoz bir hastalıktır. Bütün memeli hayvanlarda görülen bulaşıcı bir hastalıktır. Çiftlik hayvanlarından en çok koyun, keçi ve sığırlarda ölüme sebep olur. Yurdumuzun her bölgesinde ve her mevsimde ortaya çıkar. Halk arasında hayvanlarda “dalak veya şarbon”, insanlarda “kara çıban veya kasap çıbanı” olarak bilinmektedir.

Anthrax, hayvanlarda seyreden hastalıkların en eskiden beri bilinenlerinden biridir. Enfeksiyöz karekterde olduğu ilk defa Eilert (1836) tarafından bildirilmiştir. Anthrax basillerinin ilk kültürünü 1876 yılında Koch, kan serumu kullanarak ve sonra da 1877 yılında Pasteur üre kullanarak yapmışlardır. Koch (1878) anthrax basillerinin spor verdiklerini de saptamıştır. Türkiye’de hayvanlar arasında anthrax hastalığı eskiden beri bilinmekte hastalıkla ilgili ilk araştırmalar Sezginer (1923), Tahsin ve Cemil (1929) ve Aygün (1932-1945) tarafından yapılmıştır.

Etiyoloji

Hastalığın etkeni olan Bacillus antchracis 1-2 x 3-8 mikrometre boyutlarında aerobik (veya fakültatif), Gram pozitif, hareketsiz, sporlu ve kapsüllü bir mikroorganizmadır. Bacillus antchracis'in spor formu fiziksel ve kimyasal etkenlere karşı son derece dirençli olup doğa koşullarında 50-60 yıl canlılığını ve enfektivitesini muhafaza edebilir. Vegetatif formu ise diğer sporsuz mikroorganizmalar gibi kısa sürede imha olmaktadır. B. anthracis’in tip varyasyonlarının olmadığı bilinmektedir.

Epidemiyoloji

Doğal koşullar altında soğukkanlı hayvanlar hariç bütün sıcak kanlı hayvanlar ve insanlar enfeksiyona yakalanabilirler. Hastalık en fazla sığır, koyun, keçi, manda, deve, geyiklerde daha az olarak ta domuz, at ve karnivorlarda görülür. Kanatlılar deneysel olarak hastalanabilirler. Bazı hayvan ırklarının, anthrax’a karşı özel bir dirençliliği vardır. Genç hayvanlar, ergin ve yaşlılardan daha duyarlıdırlar. Açlık, yorgunluk, yolculuk, fena bakım, iç ve dış parazitler, fazla sıcak ve soğuk hava, iyi beslenememe gibi stres faktörleri hastalığın çıkış ve yayılışına büyük ölçüde yardımcı olurlar. Ölen hayvanların usulüne uygun gömülmemesi, merada veya mezbaha dışında hayvanların kesilip yüzülmesi hastalığın yayılmasını arttırır.

Hastalanan hayvanlar, ölümden 1-2 gün önce sütleriyle gaita ve idrarları ile basil çıkarırlar. İyileşenlerin sütleriyle de kısa bir süre etken saçılabilir. B. anthracis ölen hayvanların vücudunda spor oluşturmaz. Ancak, hayvana otopsi yapılırsa veya ölen hayvanların ölümünden sonra tabii deliklerden gelen kanın hava ile temasında basiller spor verirler. Etkenin vejetatif formu, diğer sporsuz bakteriler kadar dayanıklıdır. Açılmamış kadavralarda vejetatif formları putrefikasyonun etkisiyle 3-6 günde tahrip olmaktadır. Buna karşın sporları çok dirençlidir. Sporları sularda, toprakta, meralarda uzun süre (50-60 yıl) canlı kalabildiğinden dolayı bu sporlarla bulaşık yerler enfeksiyon kaynağı olarak rol oynarlar. Bu nedenle kadavralar açılmadan meralardan ve akarsulardan uzak yerlere iki metre kadar derine gömülmeli ve üzerine sönmemiş kireç dökülmelidir.

Bulaşık merada otlayan hayvanlar veya buradan elde edilen enfekte yemleri yiyenler hastalığa yakalanır. Hastalık her mevsimde görülürse de en çok mera döneminde ortaya çıkar. Özellikle otlar kurumaya başladığı zaman dikenlerin ağızda açtığı yaralardan mikroplar kolayca vücuda girer. Ahırdaki hayvanlar bulaşık yem ve otlarla mikrobu alırlar, solunum ve deri yolu ile de hastalık bulaşabilir.

Aşırı kullanılmış meralar, bataklık ve engebeli arazi, açlık, yorgunluk, uzun süreli ve kötü koşullarda hayvan nakli, hayvanların direncini kırdığı için hastalık daha çok görülür. Mevsimlerdeki değişiklikler mesela aşırı yağış veya aşırı kuraklık olduğu zaman hastalık artabilir. Sıcak ve rutubetli bölgelerde diğer yerlerden daha fazla hastalık görülür.

Hastalığın Bulaşması

Hayvanlar mikrobu aldıktan 2-3 gün sonra hastalanırlar. İştahsızlık, sendeleme, ayakta duramama, solunum güçlüğü, titreme, yüksek ateş başlıca belirtileridir. Koyun ve keçiler belirtilerin ortaya çıkmasından çok kısa bir süre sonra hemen ölürler. Sığırlarda yukarıdaki belirtilere sancı, kan işeme ve ishal de eklenir ve bir hafta içinde ölürler.

Ölen hayvanların, ağız-burun ve anüsünde kan izleri veya kanlı bir sızıntı bulunur. Kesilen hayvanların kanı siyah renktedir ve pıhtılaşmaz. İnsanlar hasta hayvanları kesip yüzmek, etini yemek veya bu hayvanların deri ve yünlerini işlemek suretiyle hastalığa yakalanırlar.

Sindirim sistemi ile bulaşma: Bulaşık ot, su, yem gibi gıdaların ağız yolu ile alınması ile olur.

Solunum yolu ile bulaşma: Hayvanlarda nadir görülen bu bulaşma şekli insanlarda sporların, hayvan postu, kıllar, yün ve yapağı ile gerçekleşir.

Deri yolu ile bulaşma: Deride oluşan çeşitli portantrelerden (ısırma, kırpma, sıyrık, çizik vb.) etkenin girmesiyle olur. İnsanlar ise kontamine et, kan, temas yolu ile hastalığı alırlar. Kan emici ve sokucu sinekler de bu yolla enfeksiyonu bulaştırabilir.

Anthrax Hastalığı Belirtileri

İnkübasyon periyodu, hayvanın türüne, direncine, vücuda giren etkenin miktarına, virülansına ve etkenin giriş yoluna göre değişmek üzere 1-14 gün arasındadır. Hastalık koyun ve keçilerde perakut ve akut bir seyir izleyerek 2-4 gün içinde ölümle son bulur. En fazla titreme, sendeleme, solunum güçlüğü, kan işeme ve doğal deliklerden kan gelmesi, boğaz altında ve vücudun diğer yerlerinde ödemler, nekrozlar, deride püstüller gibi klinik bulgular görülür. Sığırlarda tablo daha az belirgin olmakla birlikte koyun ve keçilere benzer.

Hastalık insanlarda, deri şarbonu, akciğer şarbonu ve ender olarak görülen bağırsak şarbonu olarak üç ayrı şekilde görülür. Deri şarbonu; papül, vezikül ve püstülle karakterize üzerinde siyah bir kabuk bulunan nekrotik ülserler şeklinde görülebileceği gibi, bağ dokusu, boyun, göğüs ve göz kapaklarının deri altı dokusunda ödemler ve bu ödemli alanın üstünde vesikülle karakterize bir şekilde de görülebilmektedir.

Akciğer şarbonu; özellikle hayvan yünleri ve kıllarıyla uğraşanların sporları solumasıyla meydana gelmektedir. Ağır bir hemorajik bronko-pnömoni ile karakterizedir. Bağırsak şarbonu; genel durum bozukluğu ve şiddetli bir gastro-enteritis ile karakterizedir. Tanı koymak güç olduğundan dolayı kurtuluşu yok gibidir. Bu klinik formların birisinde etken kana karışıp septisemi yaparsa hastalık öldürücü bir hal alır. Menenjitin de görüldüğü vakalar mevcuttur.

Teşhis

Klinik teşhis; perakut seyreden olgularda, çok az ve yetersiz klinik belirtiler nedeniyle teşhisi zordur. Çünkü ani ölüm yapabilen ve yakın semptom gösteren yanıkara, basiller ikterohemoglobinüri, pastörellozis, leptospriosis, piroplasmosis, klostridyal infeksiyonlar ile karıştırılabilir. Koyu pıhtılaşmış kan ağız, burun ve anüsten akabilir. Böyle hayvanların karkasları açılmamalıdır. 


Laboratuvar muayeneleri için antrax şüpheli, canlı yada ölmüş, hayvandan alınan kandan hazırlanan 3-4 kan frotisi yanında, steril pamuğa emdirilmiş kanın laboratuvara gönderilebilir. Bununla birlikte hayvan açılmışsa alınan kan, dalak, ilikli kemik, kulak parçası ve organlardan alınan parçalar ile ödem sıvıları laboratuvara muayene için gönderilebilir. Bu materyaller bulaşmayı önleyecek şekilde ambalajlanarak soğuk zincirde ve en kısa zamanda iletilmelidir.

Laboratuvara gönderilen materyallerden frotiler hazırlanarak Gram ve Giemsa ile boyanır. Boyamalarda tek tek veya 2-5 adet zincirler şeklinde etkenler görülür. Giemsa boyamada tek veya ikili kırmızı renkte boyanmış kapsüle sahip etkenler tipiktir. 

Kültür hazırlamak için laboraruvara gönderilen numunelerden uygun besi yerlerine ekim yapılarak aerobik koşullarda 37°C de 24-48 saat inkübasyona bırakılır. Genellikle, 24 saat sonra 3-5 mm çapında R formu benzeri gri koloniler meydana gelir. Koloniler kanlı agarda zayıf hemoliz verirler. Mac Conkey agarda üremezler. Kültürlerden yapılan Gram boyamalarda etken saç benzeri uzun flamentöz bir yapıda bazıları sporlu Gram pozitif bakterilere rastlanır. 

Hastalıktan Korunma

Anthrax’ta en önemli korunma önlemi bu hastalıktan ölen hayvanların uygun şekilde ortadan kaldırılmasıdır. Bunun için hasta hayvanlar kesilip yüzülmemeli ve otopsi yapılmamalıdır. Hastalığa yakalanan hayvanlar ölümden önce kısa süre ile de olsa süt, idrar ve diğer salgıları ile mikrop saçtıkları için hasta hayvanların muayenesinde ve ölen hayvanların naklinde dikkat edilmesi ve koruyucu tedbirlerin alınması gerekir. Ahırda ölen hayvanlar ağız, burun, anüs gibi delikleri tentürdiyotlu pamukla kapatıldıktan sonra uygun vasıtalarla ve koruyucu elbise giyilerek imha edileceği yere taşınır, yakılır veya 2 metre derinliğinde açılmış çukurlara üzerlerine yeteri kadar sönmemiş kireç dökülerek gömülür. Bütün altlıklar ve şüpheli maddeler yakılır. Ahır önce sud kostikli sıcak su ile yıkanır. Sonra uygun antiseptiklerle dezenfekte edilir. Merada ölen hayvanlar mümkünse oldukları yere çevresindeki kirlenmiş ot ve toprakla beraber gömülür. Aşılı hayvanlarda bağışıklık oluşuncaya kadar mera kapatılır ve yemler değiştirilir. Mera bulaşmasını önlemek için şüpheli ve tehlikeli meralar duyarlı hayvanlara kapatılır. Ot ve samandan şüpheleniyorsa bunlar imha edilir.

İkinci önlem aşılamadır. Hastalık görüldüğünde ateşi bulunmayan sağlam hayvanlar derhal aşılanır. Hastalığın ortaya çıktığı yerde hayvanlar en az beş yıl süreyle aşılanmalıdır. Koruyucu aşılama genel olarak ilkbaharda yapılır. Aşı yapıldıktan sonra 10-14 gün içerisinde bağışıklık gelişir. Tek tırnaklılarda bu süre biraz daha uzun olabilir.

Tedavi

Hasta hayvanın uygun tecrit yerine alınması koyun ve keçiler ani olarak öldükleri için tedaviye yetişilemez. Sığır ve atlar veteriner hekim tarafından uygun bulunan ilaçlarla tedavi edilebilir. Ancak bulaşmayı önlemek ve çevreyi kirletmemek için gerekli önlemler alınmalıdır.

Sığırların süngerimsi beyin hastalığı: Deli dana


Sığırların süngerimsi beyin hastalığı (BSE), sığırların merkezi sinir sistemini etkileyen, yavaş ilerleyen, dejeneratif ve ölümle sonuçlanan bir hastalığıdır. Hastalık yaygın olarak “deli dana hastalığı” olarak da bilinmektedir. Hastalık ilk defa, Kasım 1986’da İngiltere’de teşhis edilmiştir. Daha sonra Belçika, Danimarka, Fransa, Almanya, İrlanda, İtalya, Liechtenstein, Lüksemburg, Hollanda, Portekiz, İspanya, İsviçre’de ki hayvanlarda da görülmüştür. Kanada, Falkland Adaları, Kuveyt ve Umman’da ise hastalığın ithal edilen hayvanlarda görüldüğü bildirilmiştir. BSE etkeni hayvanda saptanabilir bir immun yanıt veya yangısal bir reaksiyon oluşturmamaktır. Hastalığın tedavisi olmadığı gibi koruyucu aşısı da bulunmamaktadır.

Epidemiyoloji

Epidemiyolojik veriler, BSE’nin asıl kaynağının kontamine yemlerin tüketilmesi olduğunu göstermiştir. Fakat yemlerdeki BSE’nin asıl kaynağı henüz tam açıklık kazanmamıştır. Bu konuda başlıca 4 görüş bulunmaktadır. Bu görüşlerden epidemiyolojik verilerle en çok destekleneni; hastalığın kaynağının koyunlardaki scrapie hastalığı olduğudur. Scrapie en az iki yüzyıldır İngiltere’deki koyunlarda görülmektedir. 1980’lere doğru İngiltere’deki koyun popülasyonunda önemli bir artış olmuş ve muhtemelen koyunlardaki scrapie hastalığı da artmıştır. Diğer bir görüş; İngiltere’deki sığırlarda BSE’nin nadirende olsa mevcut olduğu ve rendering işlemleri sırasında etkenin imha olmayarak sığır yemleri ile hastalığa neden olduğudur.

Scrapie’nin sığırlar için enfeksiyöz olan yeni bir suşunun ortaya çıktığı, et-kemik unu ile sığır yemlerine karıştığı ve ithal edilen Afrika kemik unlarından kaynaklandığı yönünde görüşlerde bulunmaktadır. Görüşlerin ortak noktası 1970 - 1980’lerdeki rendering işletmelerindeki işlem değişikliğine dayanmaktadır. İngiltere’de yem sanayiinde yapılan teknolojik değişiklik, özelliklede ısı seviyelerindeki düşüklük neticesinde etken et kemik unlarında yaşamını sürdürerek sığırlara verilen yemler ile hastalığa neden olmuştur.

BSE erkek ve dişi yetişkin sığırlarda ve genellikle de 4-5 yaşındaki hayvanlarda görülmektedir. Yapılan deneysel çalışmalar hastalıklı beyin dokusunun, ağız yolu ile veya beyin içine enjekte edilerek buzağı, koyun, keçi, domuz, maymun, fare ve kobaylara verildiğinde hastalığın oluştuğunu göstermiştir.

Etken BSE ile doğal olarak enfekte hayvanların beyin dokusunda, omuriliğinde ve retinasında (gözde) tespit edilmiştir. Bu nedenle bu kısımlar riskli organlar olarak tanımlanmış ve Avrupa Birliği ülkelerinde insan tüketiminde kullanılması yasaklanmıştır. Son olarak, Avrupa Birliği 12 ayın üzerindeki yaştaki sığırların omurilikleri, tonsilleri, gözleri ve beyinlerini içeren kafası ile her yaştaki sığırların doudenumdan rektuma kadar ki bağırsaklarını "nakledilebilir spongiform encephalopathy" spesifik risk materyali olarak belirlemiştir.

Hastalığın Etkeni

BSE’ye neden olan etkenin insanlar ve hayvanlardaki benzer hastalıkların etkenleri ile çok fazla yakınlığı bulunmaktadır. Hayvanlarda görülen nakledilebilir spongiform encephalopathy’ler aşağıda belirtilmektedir.

Scrapie: Koyun ve keçilerde,
Bovine Spongiform Encephalopathy: Sığırlarda,
Transmissible Mink Encephalopathy: Minklerde,
Feline Spongiform Encephalopathy: Kedilerde,
Kronik Wasting Disease: Geyiklerde görülür.

BSE ve diğer nakledilebilir spongiform encephalopathy'lere sebep olan etken hakkındaki bilgiler bilimsel olarak henüz tam kesinleşmemiş olup bu konudaki tartışmalar halen devam etmektedir. Etkenin bu güne kadar bilinen özelliklerin dışında özelliklere sahip bir virüs, bir prion veya bir virino olduğu konusunda 3 temel teori bulunmaktır. Günümüzde BSE’ye neden olan etkenin prion (nükleik asit içermeyen) olarak adlandırılan bir protein partikülü (PrP) olduğu yönündeki görüş yaygın olarak kabul görmektedir.

Son yıllarda yapılan çalışmalar sonucunda insanlarda görülen yeni variant Creutzfeldt-Jakob (vCJD) hastalığı etkeni ile BSE etkeninin birbiri ile özdeş, aynı özelliklere sahip olduğu bildirilmektedir. Etken pek çok fiziksel ve kimyasal işlemlere oldukça dayanıklıdır. Tavsiye edilen fiziksel inaktivasyon derecesi otoklavda 134-138°C’de 18 dakikadır. Ancak bu ısı aralığının da tamamen inaktivasyonu sağlayamayabileceği belirtilmektedir. Etken alkol, formol, ultraviyole gibi işlemlere oldukça dayanıklıdır.

Hastalığın Bulaşma Yolu

BSE enfekte et-kemik unlarını içeren yemlerin alınması sonucunda ortaya çıkmaktadır. İatrojenik (hatalı uygulama, hatalı enjeksiyon vb.) yolla bulaşmaya bağlı bir BSE vakası bildirilmemiş olmakla birlikte bu yolun potansiyel bir vasıta olabileceği belirtilmektedir.

BSE’nin normal şartlarda sığırdan-sığıra veya sığırdan diğer hayvan türlerine geçtiğine dair bir bulgu bulunmamaktadır. Sınırlı sayıdaki araştırmada, çok düşük seviyede maternal veya vertikal geçişin meydana gelebileceği ileri sürülmüştür ve bu konudaki çalışmalar devam etmektedir. Creutzfeldt-Jakob hastalığının yeni bir varyantının ortaya çıkışı oral (ağız) yolla geçiş ihtimalini de ortaya koymaktadır.

Klinik Bulgular

BSE’den etkilenen sığırların sinir sisteminde ilerleyen (şiddeti artan) bir dejenerasyon şekillenir ve hastalık ölümle sonuçlanır. Hastalığın inkubasyon periyodu (bir hayvanın enfekte hale geldiğinden ilk hastalık belirtilerini gösterdiği ana kadar geçen zaman) 2-8 yıl arasında değişebilir. BSE’nin klinik belirtileri çok değişiklik gösterir. BSE’li sığırların pek çoğunda belirtilerin gelişimi birkaç hafta hatta ay (2 hafta-6 ay) alır iken nadiren çok kısa da sürebilir. Şüpheli hayvanların büyük bir kısmı dikkatli takip edildiğinde aşağıda belirtilen semptomların çoğunu gösterirler.

• Korku, endişe,
• Deri titremeleri,
• Sinirlilik, asabiyet,
• İnsanlara ve diğer sığırlara karşı saldırganlık,
• Sağımda tekme atma,
• Başı aşağıda tutma, baş ve boyun kısmına dokunmaya aşırı tepki,
• Kondisyon, ağırlık ve süt veriminde düşüşler,
• Özellikle arka ayaklarla, yüksek adımlarla yürüme,
• Kalkma zorlukları,
• Şiddetli burun kaşıntısı,
• Ses ve ışığa aşırı hassasiyet,
• Beton zeminlerde yürümeye, köşeleri dönmeye, kapalı alanlara girmeye, kapılardan geçmeye ve süt sağdırmaya karşı isteksizlik.

Hastalığın Teşhisi

Günümüzde, canlı hayvanda hastalığı saptayabilecek bir test bulunmamaktadır. Canlı hayvanda klinik belirtiler kısmında yer yer alan semptomlar izlenerek şüpheli hayvanlar tespit edilebilmektedir. Ancak BSE’li hayvanlarda görülen belirtilerin bir kısmı aşağıda belirtilen hastalıklarda da görülebilmektedir. 

- Hypomagnesaemia,
- Nervous ketosis,
- Encephalic listeriosis and other encephalitides,
- Polioencephalomalacia or cerebro-cortical necrosis,
- Intra-cranial tumours.

Bu hastalıklara özgü diğer belirtileri göstermeyen sadece sinir sinir sistemi hastalıklarına ilişkin belirtileri gösteren 20 ayın üzerindeki bir hayvan BSE şüpheli olarak değerlendirilmelidir. Hastalığın teşhisi, histopatolojik inceleme (beyin dokusunun ve omuriliğin ölüm sonrası mikroskobik muayenesinde karakteristik bulguların tespiti), immunohistolojik boyamalarda etkenin tespiti, elektron mikroskobik muayenelerde BSE fibrillerinin görülmesi ile yapılabilmektedir. 

Hastalığın varlığının tespitine yönelik geniş kapsamlı taramalarda kullanılan Avrupa Birliği tarafından onaylanmış 3 hızlı test (Biorad, Prionic check, Enfer test sistem) bulunmaktadır. 5 adet hızlı test ise inceleme safhasındadır.

Korunma ve Önlemler

Uluslararası Salgın Hastalıklar Ofisi (OIE)’nce sağlığın korunması amacı ile alınması gereken önlemlere yönelik tavsiyeleri aşağıda belirtilmektedir.

Hastalıktan ari ülkelerde;

• Sinirsel hastalıkların belirtisini gösteren hayvanların patolojik teşhisinin yapılması,

• İthalatta canlı ruminantlar ve onların ürünlerine karşı önlem alınması,

• Embriyo ithalatı için strateji ve politika belirlenmesi önerilmektedir.

Hastalığın görüldüğü ülkelerde;

• Belirlenen vakalarda hayvanların kesimi ve tazminat ödenmesi,

• Memeli hayvanların işlemden geçirerek yeniden kullanıma sunulacak proteinlerinin kontrolü,

• Sığırların takibi ve tanımlanmasının etkin bir şekilde sağlanması önerilmektedir.

BSE’den şüpheli hayvan dokuları ile temas halindeki laboratuvar çalışanları uygun koruyucu giysiler giymeli ve fiziksel ve kimyasal muamelelerin büyük bir kısmına karşı oldukça dirençli olan etkene maruz kalmamak için çok titiz çalışmalıdır.

Creutzfeldt-Jakob hastalığının yeni bir varyantının son zamanlarda ortaya çıkışı, BSE etkeninin insanlar için enfektif olabileceğini göstermiştir. BSE bulaşıcı bir hastalık değildir. Bu nedenle laboratuvarda alınması gerekli tedbirler kaza ile meydana gelebilecek iatrojenik, gözle veya ağız burun yolu ile maruz kalmaları önleyecek niteliktedir.

Rift Vadisi Humması


Rift Vadisi Humması, Bunyaviridae ailesinden Phlebovirus cinsinin bir üyesi tarafından oluşturulan, hayvan ve insanların insektler ile bulaşan akut veya perakut bir hastalığıdır. 1955'te Uganda'da izole edilen Lunyo virüs ve 1969'da Merkezi Afrika Cumhuriyetinde izole edilen Zinga virüs, RVH virüsün'nden ayırt edilemez. Virüsün suşları ancak virulens açısından birbirlerinden ayrılırlar.

Bir epideminin geliştiğini gösteren ilk belirti, sıklıkla koyun abortlarıdır. İndeks ve sporadik vakalar genellikle yanlış teşhis edilmektedir. Hayvanlarda hastalık bulguları spesifik değildir ve bu Rift Vadisi Humması (RVH)'nın bireysel vakalarının tanınmasını güçleştirir. Çok sayıda abort olaylarının, ruminantlarda ve insanlarda hastalığın simültane bir şekilde görülmesi, RVH'nın karakteristiğidir.

Hastalık klinik olarak koyun, keçi, sığır, evcil Asya bufaloları, develer ve insanlarda gözlenmiştir. Vahşi antilopların hastalığa duyarlılıkları tam olarak anlaşılamamıştır ancak en azından bazı türlerde abort ve mortalite görüldüğü sanılmaktadır Bazı koyun ve keçi ırklarının hastalığa göreceli olarak dirençli oldukları görülmektedir.

RVF salgınları, sivrisinek vektörlerin artışını kolaylaştıran, genellikle ağır uzun süren ve sıklıkla mevsimsiz yağan yağmurlar olduğunda ortaya çıkar. Doğu ve Güney Afrika’daki çoğu epidemiler 5-20 yıllık sikluslarla meydana gelir, ancak, Doğu Afrika’nın yarı-kurak kuru bölgelerinde oluşum sıklığı 15 ila 30 yıldır.

Hastalığın Dünyada Dağılımı

Rift Vadisi Humması ilk olarak bu yüzyılın başında Kenya'nın Rift Vadisi'nde tanımlanmıştır ancak etken, 1930'a kadar izole edilememiştir. Hastalık ilk olarak 1950'de Güney Afrika'da görülmüştür. Epidemilerin çoğu Doğu ve Güney Afrika'da meydana gelmiştir ve 1977'ye kadar hastalığın gidebildiği en kuzeyin Sudan olduğu biliniyordu. 1977 ve 1978 yılları sırasında Mısır vadisinde ve Nil deltasında büyük bir epidemi meydana geldi. 1987 yılında Senegal ve Mauritania'da Senegal Nehir Tabanını ağır bir epidemiyle etkiledi ve 1993'de tekrar Mısır'da görüldü. Mısır'daki epidemiler etkenin Afrika kıtasının dışında dünyanın diğer bölgelerine de yayılma potansiyeli olduğunu göstermiştir.

Klinik Bulgular

İnsanlarda

İnsanda komplike olmamış RVH, kendini akut grip benzeri bir hastalıkla gösterir. Başlıca belirtiler geçici ateş, titreme, baş ağrısı, ağır kas ve eklem ağrısı, ışıktan korkma ve iştahsızlıktır. Bazen peteşiyel kızarıklılar, mide bulantısı, kusma ve epistaksis tabloya eşlik eder. Hastalığın seyri 4-7 gün arası olup 2 haftada tam olarak şifa ile sonuçlanır. En sık görülen komplikasyon, çoğunlukla bilateral olan ve primer ateşli hastalığın görülmesinden 1-3 hafta sonra şekillenen retinitistir. Etkilenen şahısların yaklaşık %50'sinde daimi merkezi görüş kaybı meydana gelir. Unilateral (tek taraflı) veya bilateral (iki taraflı) daimi körlük şekillenebilir. Diğer ve çoğunlukla ölümcül olan diğer komplikasyonlar Batı Afrika ve Mısır'da daha belirgindir. İkinci ateşli safhada ensefalitisin görüldüğü bifazik (iki aşamalı) ateşli tablo görülür. Hastalarda konfüzyon, halüsinasyon, baş dönmesi ve koreiform hareketler görülür ve bu bazen hastayı komaya sokabilir. Vaka mortalite oranı genellikle düşüktür ancak tam olarak iyileşme uzayabilir ve uzun dönem nörolojik komplikasyonlar bildirilmiştir. Hemorajik diatez'in eşlik ettiği hepatitis, hastalığın göreceli olarak yeni bir formudur ve ilk olarak 1975'te Güney Afrika'da tanımlanmıştır. Bu formda 2-4 gün süreli akut ateşli bir hastalık tablosunu takiben mukozalarda ve derialtı dokularda yaygın kanamalar ve sarılık görülmektedir. İğne ile delinen yerlerden, dişetlerinden ve burundan kanama olmaktadır ve kanlı ishal (melaene) ve kanlı kusma (hematemesis) görülebilir. Ölüm genellikle diğer bir 3-6 gün içinde meydana gelir ve az sayıda hastada uzun süren bir nekahet döneminin ardından tam olarak iyileşme görülebilir.

Hayvanlarda

İnfeksiyon sıklıkla hafif ve subkliniktir ve ağır vakalar daha az görülür. Hepsi olmasa da çoğu infekte gebe koyun, keçi, sığır (çoğunlukla evcil Asya bufaloları) ve develer gebeliğin herhangi bir devresinde etkilenmiş ve genellikle otoliz olmuş fetusu atarlar. En ağır reaksiyonlar, infeksiyonun ilk birkaç saati içinde ölen ya da nadiren 36 saatten fazla yaşayan yeni doğmuş kuzu ve oğlaklarda görülür. Başlangıç yüksek bir ateşle belirgin olup, ateş ölümden önce ani olarak düşüş gösterir. Bir haftalık yaşın altında olan hayvanlarda mortalite %90 veya daha fazlaya ulaşır.

Daha yaşlı kuzu ve oğlaklar ve yetişkin koyun ve keçiler belirsiz, perakut veya akut hastalık geliştirebilirler. Perakut hastalıkta ölüm belirgin belirtilerin gelişiminden önce görülebilir. Akut hastalık 1-3 gün süren yüksek ateş, iştahsızlık, zayıflık ve hızlı soluma ile karakterizedir. Bazı hayvanlar rumen içeriğini geviş getirir ve kanlı burun akıntısı ve kanlı ishal tablosu gösterirler. Sarılık belirgin olabilir. Ölüm, hastalığın başlamasından yaklaşık 3 gün içinde görülür. Mortalite oranı bir haftalık kuzularda düşüktür fakat %50 veya daha fazlaya ulaşabilir

Hastalık buzağılarda kuzulardakini andırır (temelde ateş, halsizlik, iştahsızlık, kanlı olabilen ishal) ancak sarılık daha sık görülür. Ölüm 2. günden 8. güne kadar meydana gelebilir ve mortalite oranı genellikle %20 civarında olup düşüktür.

Yetişkin sığırlar sık olmaksızın hastalığın klinik belirtilerini gösterirler ancak bazıları iştahsızlık, lakrimasyon, hipersalivasyon, burun akıntısı, sütün kesilmesi ve kanlı olabilen ishal, 2-3 gün süren ateşle karakterize akut hastalık tablosu geliştirebilirler. Sıklıkla, bu türlerde abort sadece tek belirtidir. Mortalite oranı %10'u genellikle geçmez ancak daha yüksek olabilir. Belirgin bir sarılıkla 10-20 gün gibi uzun süreli bir infeksiyon Sudan'da bildirilmiştir.

RVH virusuna karşı antikorlar develerde saptanmıştır ve RVH virusu bu hayvanlardan epidemiler süresince izole edilmiştir. Ölüm ve abortlar hemen hemen kesinlikle görülmektedir ancak bu türlerde çok fazla çalışılma yapılmamıştır. Antikor surveyleri ve deneysel infeksiyon çalışmaları vahşi ruminantların pek çok türünün (Afrika bufaloları, sayısız antilop türleri) infeksiyonu taşıdığını ortaya koymuştur ancak bu infeksiyonun sonuçları henüz açık olarak bildirilmemiştir. Epidemiler sırasında en azından bazı vahşi türlerde gerek mortalite ve gerekse abortların görülmesi kuvvetle muhtemeldir.

Patolojik Bulgular

Rift Vadisi Humması'nın patogenesi virüsün giriş noktasından vücuda ve beyin, karaciğer dalak gibi kritik organlara ilk replikasyon yerlerine yayılması ile sonuçlanır. Bunlar virüs tarafından oluşturulan direkt zararlar ya da immunopatolojikal mekanizmalar ile şekillenir.

Sürüde iyi huylu infeksiyonlarda bile, infeksiyonun ilk 3-4 günü süresince pik yapmış ateş ve vireminin eşlik ettiği belirgin bir lökopeni vardır. Aynı zamanda karaciğer hasarının bir göstergesi olan bazı enzim konsantrasyonlarının serumda bariz bir şekilde arttığı gözlenir.


En ağır lezyonlar aborte olmuş koyun fetuslarında ve yeni doğmuş kuzularda bulunur. Karaciğer genellikle büyümüş, yumuşak ve kırılgandır ve rengi sarı-kahverenginden koyu kızıl kahveye değişmektedir. Düzensiz konjeste alanlar ve değişik büyüklükte hemorajiler genellikle karaciğer içinde solgun odaklarla birlikte mevcuttur. Kısa sürede ölüm şekillendiğinden, sarılık sadece az bir kısım kuzuda görülür. Daha yaşlı koyunlarda hepatik lezyonlar genellikle çok ağır değildir ancak sarılık daha belirgin olabilir. Geniş hemorajilerle birlikte hücre nekrozunun solgun alanları birlikte, karaciğere benekli bir görünüm vermektedir. Safra kesesinin ödem ve hemorajisi yaygındır ve safra kanlı olabilir. Yeni doğmuş kuzularda abomasum mukazasında peteşiyel ve ekimotik kanamalar bulunur ve kısmen sindirilmiş kanın varlığından dolayı sıklıkla koyu kahverengidir. İnce bağırsakların içeriği aynı olabilir. Çoğu yetişkin koyunda abomasum katlarında ödem ve hemoraji, ve bazen bağırsak lumeninde taze kan bulunur.

Abort edilmiş fetuslar, buzağılar ve daha yaşlı sığırlar temelde koyun fetusları, kuzular ve daha yaşlı koyunlarda görülen lezyonlarınkine benzer lezyonlar gösterirler. Tüm hayvanlarda periferal ve visseral lenf yumruları büyümüştür, ödemlidir ve peteşiyel kanamaları içerebilir ve çoğunda, dalak kapsülündeki hemorajilerle genişlemiştir. Değişik derecelerdeki hepatik nekroz, tüm hayvanlarda en çarpıcı mikroskopik lezyondur. Çoğu hayvanda akciğer konjesyonu, ödemi, hemorajisi ve amfizemi vardır.

Laboratuvar Tanısı

Klinik tanı aşağıda belirtilen bir takım testler ile teyit edilir; Bunlar;

✓ Karaciğerin formalin ile fikse edilmiş kesitlerinde yapılan histopatoloji; lezyonlar belirgindir ancak viral antijenin immunoperoksidaz ile boyanması spesifiteyi artırır.

✓ Hücre kültüründe veya süt emen fare veya hamsterlerin intraperitoneal veya intraserebral olarak inokule edilmeleri ile yapılan virus izolasyonu; immunofloresans veya immunoperoksidaz boyama ile doğrulanır.

✓ Viral antijenin, donmuş kesitlerin immunofloresans veya immunoperoksidaz boyaması ile saptanması; immunodifüzyon, komplement fiksasyon ve elisa yöntemleri.

✓ Viral RNA’nın revers transkriptaz polimeraz zincir reaksiyonu (RT-PCR) ile saptanması.

✓ Virus nötralizasyon ve ELISA ile antikorların saptanması (non-spesifik olan hemaglütinasyon inhibisyon ile değil).

Bunlar başlıca, bir epideminin boyutlarını geriye dönük olarak saptamada kullanılırlar. Tanısal doğrulama için, son zamanlarda olmuş veya sürmekte olan bir infeksiyon, mevcut olan bağışıklıktan ayırt edilmelidir. Akut faz sırasında ve tekrar 2-3 hafta sonra alınan çift serum örneği son zamanlarda olmuş bir infeksiyonu kanıtlar. IgM-capture ELISA, son zamanlarda olmuş bir infeksiyonun tanısını tek bir serum örneğinde ortaya koyar.

Gereken örnekler, tercihen ateşin yükseldiği evrede alınmış heparinlenmiş ve pıhtı oluşmuş çevresel kan, kalp kanı, doku örnekleri (karaciğer, dalak ve lenf yumruları) ve serumdur. Abort edilmiş fetüsten alınacak örnekler beyni de içermelidir. Örneklerin laboratuvara ulaşmasında bir gecikme tahmin ediliyorsa veya örnekler çevre ısısında nakil olacaklarsa, doku örnekleri gliserol-fizyolojik tuzlu su solüsyonunda (50:50) korunabilirler.

Ayırıcı Tanı

Wesselbron hastalığı, RVH gibi aynı iklimsel koşullarda meydana gelmeye eğilim gösterir. Her iki hastalıkta da kuzu, oğlak ve danalarda mortalite ve koyunlarda abort şekillendirirler, ancak RVH daha yüksek mortalite ve abort oranları ile karakterizedir. Wesselbron hastalığı yetişkin hayvanlarda genellikle belirsizdir ve infeksiyonun Sub-Sahara Afrika’nın çoğunda bulunduğuna rağmen kanıtların bulunmasına rağmen, hastalık Güney Afrika’ya sınırlıdır. Zehirli bitkilerle intoksikasyon karaciğer lezyonları, hemorajiler ve sarılık ile karakterize mortaliteye sebep olarak, bakteriyel septisemiler (pasteurellosis, salmonellosis, anthraks vb.) gibi RVH’yi yüzeysel olarak andırırlar. Aşırı yağışın ve nemliliğin oluşumunu indüklediği leptospirosis (L. grippotyphosa, L. icterohemorrhagiae ve diğer serovarlar) RVH’nın çoğu klinik belirtisini taklit edebilir.

Bir RVH epidemisini oluşturacak koşulların (ağır ve sele yol açan uzun dönemli yağışlar) eş zamanlı olarak diğer önemli epidemilerin oluşumu için de uygun olduğu hatırda tutulmalıdır. Kırsal bölgelerde, insanların ve sürülerinin sel olan bölgeden uzaklaşıp daha yüksek bölgelere göç etmeleri, şap hastalığı, bulaşıcı sığır pleuropnömonisi, bulaşıcı keçi pleurapnömonisi, keçi çiçeği ve morbillivirus infeksiyonları (sığır vebası ve PPr) gibi diğer hastalık ajanlarının da bulaşmasını kolaylaştırır. Yağmuru takiben, kene popülasyonlarının artmasından önce bir durgunluk dönemi vardır, bu da kene kökenli epidemileri oluşturur. Vektör çoğalmasının oluşumlarını kolaylaştırdığı ephemeral fever ve lumpy skin hastalığı da keza bu dönemde ortaya çıkarlar. Mavidil ve epizootik hemorajik hastalığı gibi Orbivirus infeksiyonları insidensi keza artırırlar, ancak mavidil hastalığı sadece ithal edilen koyunlarda ve bunların melezlerinde (wool ve dorper koyunları) klinik olarak görülür.

Bağışıklık ve Aşılama

Hayvanlar olgunlaştıkça Rift Vadisi Humması'na gösterdikleri duyarlılık azalmaktadır. Doğal bağışıklık ırklar arasında değişiklik gösterir ve bazı koyun ve keçi ırklarının göreceli olarak dirençli oldukları görülür. Sürü bağışık seviyeleri epidemilerden sonra yüksektir. Bağışıklığın yaşam boyu sürdüğü görülmektedir. Bağışık analar kolostrum ile yavrularına bağışıklığı naklederler ve bu kuzularda 5 aya kadar belirli ölçüde bir koruma sağlar.

Aşılar

RVH virusunun fareye adapte Smithburn suşu canlı aşı üretiminde kullanılmaktadır. Aşılar son derece immunojeniktir ve tek bir inokulasyondan sonra 7 gün içinde muhtemelen yaşam boyu süren sağlam bir bağışıklık şekillendirmektedir. Ancak sığırlar bu aşıyla tam olarak korunamayabilirler. Bol miktarda aşı kolayca ve az masrafla üretilebilir. Ancak, virüs sadece kısmen atenüye olmuştur, aborta ve fetal zarara yol açabilir. Virüsün aynı zamanda hayvanlar arasında sivrisinekler aracılığı ile bulaşabileceği ve virulent forma dönüşebileceği her zaman imkan dahilindedir. Bu sebeple, virüsün varlığının kanıtlanmamış olduğu ülkelerde bu gibi aşıların kullanımı tavsiye edilmez.

İnfekte bölge içindeki sürülerde tüm ruminantlar derhal inaktif RVH aşısı ile aşılanmalıdırlar. Aşılama 2-4 hafta sonra tekrarlanmalıdır. Atenüye canlı aşıların kullanımı, eğer RVH etkilenen ilk bölge dışına yayıldı ise düşünülmelidir.

Virüsün yaşamsallığı

RVH virüsünün çevrede canlı kalma kabiliyeti sınırlıdır ve düşük pH’ya (asit) duyarlıdır. Kanla kontamine olmuş alanlar %2’lik asetik asit veya %5’lik sodyum hipoklorit ile dekontamine edilebilir. Kan, hatta kurumuş kan kontamine olarak kalabilir ve insanlar için aylarca infeksiyöz etken olabilir. Pastörizasyon sütü güvenli kılar. Soğutulmuş ve dondurulmuş etin pişirildikten ve muhafaza edildikten sonra yenmesi muhtemelen güvenlidir. Hayvan derisi, kemikler ve gübre eğer güneş ışığına maruz kalmışlarsa güvenlidir.